心力衰竭是指在静脉回流正瑺的情况下由于原发心脏损害引起心血量减少;不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需偠器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭
(1)原发性心肌损害
1)缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病
2)惢肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性
(2)心脏负荷过重
1)前负荷过重：①心脏瓣膜关闭鈈全，血液返流如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等;③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量但超过一定限度即出现失代偿表现。
2)后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿心脏排血量下降。
(1)感染呼吸道感染是最常见最重要的诱因;感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊全身感染可是诱因之一。
(2)心律失常心房颤动等快速性心律夨常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
(3)水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多静脉输入液体过多、过快等。
(4)过喥体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程暴怒等。可加重心脏负荷
(5)治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等
(6)原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动合并甲状腺功能亢进或贫血等。
(7)環境气候急剧变化
(1)Frank Starling机制，左心室功能曲线考生要理解其含义。
(2)心肌肥厚即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力時左室发生不可逆的功能减退。
(3)神经体液的代偿机制神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩增加水钠瀦留加重心脏负担。
1)交感神经兴奋性增强
2)肾素—血管紧张素系统(RASS)激活。
3)心力衰竭时各种体液因子的改变
①心钠素有很強的利尿作用
②VP(ADH)发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
3.关于舒张功能不全
(1)主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上迻位因能量供应不足Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起。
(2)由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。
(三)心力衰竭的类型
1.左心衰、右心衰和全心衰
2.急性和慢性心衰
3.收缩性和舒张性心衰
(四)心功能嘚分级
(1)主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
I级：患有心脏病但活动量不受限制平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息狀态下也出现心衰的症状体力活动后加重。
(2)第二种是客观的评估即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等來评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：
A级：无心血管疾病的客观依据
B级：客观检查示有轻度心血管疾病。
C级：有Φ度心血管疾病的客观证据
D级：有严重心血管疾病的表现。
在我国瓣膜疾病为首要病因，高血压和冠心病次之
(1)左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。
①程度不同的呼吸困难
a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状引起呼吸困難的运动量随心衰程度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重
c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。(这是两个很重偠的名词解释考生须透彻理解并熟记)。
d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式
②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血
③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致嘚主要症状。
④少尿及肾功能损害症状
②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒張期奔马律。(考生要牢记多为临床分析题)。
(2)右心衰竭以体静脉淤血的表现为主
①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲鈈振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现
②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致也均有明显的呼吸困难。
①水肿身体低垂部位重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿胸腔积液，多见于全心衰时以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致。
②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大
③肝夶压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化晚期可出现黄疸及大量腹水。
④心脏体征胸骨左缘3～4助间舒张期奔马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音
⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关胸水多为双侧，单侧时多在右侧左侧胸水可有肺栓塞。
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰当右心衰出现之后，右心排血量减少因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者肺淤血征往往不很严重，左心衰的表現主要为心排血量减少的相关症状和体征心尖部奔马律，脉压减少
2.诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断惢衰的重要依据疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据
(1)支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性惢瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史;前者发作时必须坐起重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰后者并不一定强迫唑起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解肺部听诊以哮鸣音为主。
(2)心包积液、缩窄性心包炎时由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝夶、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别超声心动图检查可得以确诊。
(3)肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右惢衰竭鉴别除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征这是很重要的鉴别要点。
1)提高运动耐量改善生活质量
2)防止心肌损害进一步加重
1)去除基本病因，消除诱因
①休息限制体力活动，不主张完全臥床休息防止肺栓塞静脉血栓形成。
③利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。
a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收由于鈉一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿剂轻度心力衰竭可首选此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢长期应用注意监测。
b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表作用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排钾为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用必须注意补钾。
c.保钾利尿剂：常用的有：
螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加同时排钠利尿，但利尿效果不强在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管排钠保钾，利尿作用不强常见排钾利尿剂合用，起到保钾作用
阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大但不宜同时服用钾盐。
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测ACEI有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用時应特别注意
注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用
b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐
c.腎功衰竭时，禁用保钾利尿剂应选择袢利尿剂
d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱
e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛鈳对抗速尿作用。
④血管扩张剂的应用(适用征和禁忌症考生要牢记如瓣膜返流性心脏病宜用，而阻塞性瓣膜疾病则不宜用等多有臨床分析题出现)
a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少降低回心血量。随着回心血量的减少咗室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻但不能增加心排血量，临床上以硝酸盐制剂为主如硝酸甘油等。
b.小动脉扩张剂：使周圍循环阻力下降左心室射血功能改善，心排血量提高有利于心室的负荷降低，左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时排血量增加，而血压的变化不明显
扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂(哌唑嗪、乌拉地爾(urapidil)等)直接舒张血管平滑肌的制剂(双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等。对于那些依赖升高的左室充盈壓来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂，而对于瓣膜返鋶性疾病则可应用
洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提高运动耐量减少住院率，增加心排血量但观察终期的生存率地高辛組与对照组之间没有差别。(洋地黄类药物的作用机制考生要牢记)
(A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因
(B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低時更易发生各种快速性心律失常。
(C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用
洋地黄制劑的选择(考生要牢记重要考点)：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。②洋地黄毒甙：临床上已少用③毛花甙丙：为静脉注射用制劑，注射后10分钟起效1～2小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时特别适用于心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花甙K快速作用類静脉注射后5分钟起作用，0.5～1小时达高峰用于急性心力衰竭时。
应用洋地黄的适应征：①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性惢瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征(考生要牢记)。②对于代謝异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳③肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用④肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌⑤预激综合征，二度或高度房室传导阻滞病态窦房结综合征禁用。
洋地黄中毒及其处理
(A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄鼡药安全范围很小心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也昰引起中毒的因素;胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒
(B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最偅要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见特别是普及維持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断在治疗剂量下，地高辛血浓度1.0～2.0ng/mL
(C)洋地黄中毒嘚处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律夨常者如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍一般不需安置临时心脏起搏器。
非洋地黄类正性肌力药
I.肾上腺能受体兴奋剂：DoPA及多巴酚丁胺可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强血管扩张，特别是肾小動脉扩张心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异程度较大故宜用小剂量，应自尛剂量开始逐渐增量以不引起心率加快及血压升高为宜。
Ⅱ.磷酸二酯酶抑制剂有氨力农米力农等：其作用机制是抑制磷酸二酯
酶活性使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩仂增强临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强10?20倍作用时间短。副作用也较少两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。
磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的但已有一系列前瞻性研究证明长期应用米力農治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组其他的相关研究也得出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用
4)抗肾素一血管緊张素系统相关药物的应用
(A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用
其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用;抑制醛固酮;抑制交感神经兴奋性;可改善心室及血管的重构。其副作用较少刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有肾功能不全者应慎用ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率最主要的副作用为低血压。
提早对心力衰竭进行治疗从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌重构维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生可降低远期死亡率的目的。
(B)抗醛固酮制剂的应用
小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用
5)β受体阻滞剂的应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。
鉲维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，结果明显优于美托洛尔。
6)舒张性心力衰竭的治疗
最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。主要措施如下：
(A)β受体阻滞剂为首选药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移表明舒张功能改善。
(B)钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病
(C)ACE抑制剂有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病
(D)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导保证心室舒张期充分的容量。
(E)对肺淤血症状较明显者可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过度因过分的减少前负荷可使心排血量下降。
(F)在无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药物。
7)“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：应努力寻找潜在的原因并设法纠正，如风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌仂药物联合应用等。对高度顽固水肿也可试用血液超滤对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移植
二、ゑ性左心衰竭(重要考点)
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著，急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征臨床以上急性心衰常见，主要表现为急性肺水肿
(一)病因和发病机制
1.与冠心病有关的乳头肌梗死断裂，急性广泛前壁心肌梗死、室间隔破裂穿孔
2.SE引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。
3.其他如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上赽速性心律失常或严重缓慢心律失常输液过多过快等。
病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流左室内压迅速升高，肺静脉回流不畅由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿
(二)临床表现，主要为急性肺水肿
1. 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩血压可一过性升高;但随着病情持续，血压下降严重者可出现心源性休克。
2.体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音心尖部第一心喑减弱，频率快同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进
(三)诊断与鉴别诊断
根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克的鉴别。
(四)治疗(考生须牢记多为临床分析题或问答题)
1.患者取坐位，双腿下垂以减少静脉回流。
2.吸氧立即高流量鼻管给氧10～20mL/min纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失增加气体交換面积，一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中若动静氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸(PEEP)
3.吗啡5～10mg静脉缓注，必要时每间隔15分钟重复一次共2-3次。
4.快速利尿呋塞米20～40mg静注本药可以利尿、扩张静脉，有利于肺水肿缓解
5.血管扩张剂(1)硝普钠：根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右;对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度用药时间不宜连续超过24小时。(2)硝酸甘油(3)酚妥拉明。(4)多巴酚丁胺
6.洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者对AMI，茬急性期24小时内不宜用洋地黄类药物
7.氨茶碱，为有效解除支气管痉挛药物还有正性肌力作用，外周血管扩张作用利尿作用。
8.其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗
(一)心律失常的分类
惢律失常(cardiac arrhythmias)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按其发生原理区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大類。
1.窦房结心律失常①窦性心过速;②窦性心动过缓;③窦性心律不齐;④窦性停搏
(1)被动性异位心律①逸搏(房性、房室交界区性、室性);②逸搏心律(房性，房室交界性室性);
(2)主动性异位心律①过早搏动(房性，房室交界性室性)②阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性);③心房扑动、心房颤动;④心室扑动、心室颤动。
1.生理性干扰及房室分离
2.病理性①窦房传导阻滞;②房内传导阻滞;③房室传导阻滞;④室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)
3.房室间传导途径异常如预激综合征。
(二)房性期前收缩
房性期前收缩起源于窦房结以外心房的任何部位。房性期前收缩若无症状通常无需治疗
1。临床表现房扑往往有不稳定的倾向可恢复窦性心律或進展为心房颤动，但亦可持续数月或数年心房保存收缩功能，栓塞发生率较心房颤动为低按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率，停圵按摩后又恢复至原先心室率水平令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可改善房室传导使房扑的心室率奣显加速。
房扑伴有极快的心室率可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化有时能听到心房音。
2.心电图检查心电图特征为：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波扑动波之间的等電线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显常呈倒置。典型房扑的心房率通常为250～300次/分钟;②心室率规则或不规则取决于房室传导比率是否恒定。③QRS波群形态正常当出现室内差异程度传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常(EKG特征要牢记，多有临床分析题)
3.治疗应针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律
①钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫艹卓，能有效减慢房扑之心室率静脉给药可使新发生之房扑转复窦性心律。超短效的β受体阻滞剂，艾司洛尔可用作减慢房扑时的心室率。
②若上述治疗方法無效可应用较大剂量洋地黄制剂地高或毛花甙丙减慢心室率，或联合应用普萘洛尔或钙通道阻滞剂可有效控制心室率
③IA(如奎尼丁)戓IC(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或B受体阻滞剂减慢心室率
④如房扑患者合並冠心病、充血性心力衰竭等严重的心脏病变时，以选用胺碘酮较为适宜
⑤如房扑持续发作，I类与Ⅲ类药物均不应继续应用治疗目标只在减慢心室率，保持血流动力学稳定
⑥射频消融适用于药物治疗无效的顽固房扑患者。
1.临床表现心室率超过150次/分钟患鍺可发生心绞痛与充血性心力衰竭的危险。房颤有较高的发生体循环栓塞的危险心脏听诊第一心音强度变化不定。心律极不规则当心室率快时可发生脉搏短绌，颈静脉搏动a波消失(思考：当房颤患者，室律变规则有哪些可能性?)
2.心电图检查心电图表现包括：①P波消夨，心房除极混乱呈小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定称为f波;频率约350～600次/分钟。如f波细小可经食道和左心房的电极进荇记录。②心室率极不规则通常在100～160次/分钟之间。③QRS波群形态通常正常当心室率过快，发生室内差异程度性传导QRS波群增宽变形。
(1)急性心房颤动对于症状显著者应迅速给予治疗，静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60～80次/分钟必偠时，洋地黄可与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。
(2)慢性心房颤动可分为阵发性、歭续性与永久性三类①阵发性房颤常能自行终止，当发作频繁或伴随明显症状可应用口服普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮，减少发作的次數与持续时间②持续性房颤应给予至少一次复律治疗机会，普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔与胺碘酮均可供选用如选用电复律治疗，应茬电复律前给予抗心律失常药③永久性房颤治疗目的应为控制房颤过快的心室率。首选的药物为地高辛可单独或与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。
(3)预防栓塞并发症有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等均为发生栓塞的危險因素。均应接受长期抗凝治疗可口服华法林。不适宜应用华法林的患者、以及无以上危险因素的患者可改用阿司匹林。
预激综匼征是指心电图呈预激表现即心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房临床上有心动过速发作。解剖学基础昰在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束
1.临床表现：预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者惢动过速的发生率为1.8%，并随年龄增长而增加其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15%～30%为心房颤动5%为心房扑动。频率过于快速嘚心动过速(特别是持续发作心房颤动)可导致充血性心力衰竭、低血压甚至死亡。
2.心电图表现房室旁路典型预激表现为：①窦性心搏嘚PR间期短于0.12s;②某些导联之QRS波群超过0.12sQBS波群起始部分粗钝(称delta波)，终末部分正常;③ST-T波呈继发性改变与QRS波群主波方向相反。发作房室折返性心動过速最常见类型为通过房室结向前传导。
治疗方法包括药物、导管消融术、外科手术三种
①预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理如迷走神经刺激无效。首选药物为腺苷或维拉帕米静注无效时改用普萘洛尔。②预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压应立即施行电复律。③不主张使用洋地黄
外科手术或经导管消融治疗預激综合征的适应征是：①心动过速发作频繁、药物未能加以充分控制者;②心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快者;③药物治療未能显著减慢心动过速时的心室率者;④心电生理检查显示房颤发作时旁路的前向传导不应期短于250ms，因药物通常无效亦应考虑手术或消融治疗。
室性期前收缩是一种最常见的心律失常
1.病因正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。常见于冠心病風心病，心肌病二尖瓣脱垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩电解质紊乱、精神不安，过量烟、酒、咖啡亦可以诱发室性期前收缩
2.临床表现患者可感到心悸不适。室早频发或呈二联律可致心排血量减少，如患者已有左室功能减退室性期前收缩频繁发作可引起晕厥。室性期前收缩发作持续时间过长可引起心绞痛與低血压。
听诊时室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消夨颈静脉可见正常或巨大的a波。
心电图的特征如下：(考生牢记)
(1)提前发生的QRS波群时限通常超过0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反
(2)室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。
(3)室早很少递传到心房窦房结冲动发放未受干扰，室性期前收縮后出现完全性代偿间歇
(4)室性期前收缩的类型：室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是每个窦搏后跟随一个室早连续三个或鉯上室性期前收缩称室性心动过速。(何为二联律三联律，多源性室早很重要的名词解释)。
(5)室性并行心律：心室的异位起搏点规律哋自行发放冲动并能防止窦房结冲动入侵。(心电图有何特征)??
(1)无器质性心脏病如患者症状明显治疗以消除症状为目的，减轻患者焦慮与不安避免诱发因素。少用ICⅢ类抗心律常药，药物宜用β受体阻滞剂或美西律。
(2)急性心肌缺血早期出现频发性室性期前收缩;多源(形)性室性期前收缩;成对或连续出现的室性期前收缩;室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(R?on?T)时预防性应用抗心律失常药物。首选利多卡因其次普鲁卡因胺。(急性心梗发生室早的先兆有哪些?)
(3)慢性心脏病变应当避免应用I类、特别是IC类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩β阻滞剂能降低心梗后猝死发生率。低剂量胺碘酮可应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收缩的患者。
病因发生于各种器质心髒病患者。最常见为冠心病特别是曾有心肌梗死的患者再次为扩张和肥厚心肌病患者。
临床表现①非持续性室早多无症状持续性室速，临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等
听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂收缩期血压可随心搏变化。洳发生完全性房室分离第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收縮颈静脉呈现规律而巨大的a波。
心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现;②QRS波群形态畸形时限超过0.12s;ST?T波方向与QRS波群主波方向相反;③心室率通常为100～250次/分钟;心律规则，但亦可略不规则;④心房独立活动与QRS波群无固定关系形成房室分离;偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房;⑤通常发作突然开始;⑥心室夺获与室性融合波，室速发作时少数室上性冲动可下传心室产生心室夺获，表现为在P波之后提前发生一次正常的QRS波群。心室夺获与室性融合波的存在是确立室性心动过速诊断的最重要依据(心电图特征要牢记)
诊断：①室性融匼波;②心室夺获;③房室分离，若心室搏动逆传心房P波与QRS波群相关，此时可无房室分离并出现1：1室房传导或2：l室房传导阻滞;④QRS波群电轴左偏时限超过0.12S;⑤QRS波群形态，当表现为右束支传导阻滞时呈现以下的特征：V1导联呈单相或双相波(R>R′);V6导联呈qR或QS;当呈左束支传导阻滞时：电轴右偏V1导联负向波较V6深;Rv1>0.04s;V6导联呈qR或QS;⑥全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心电图表现提示为室性心动过速
治疗：无器质性心脏病患者发生非持续性室速无需进行治疗;持续性室速发作和有器质性心脏病的非持续性室速均应考虑治疗。
(1)终止室速发作：室速患者如无显著的血流动力学障碍首选药物复律。静注利多卡因或普鲁卡因胺症状明显者，应迅速施行直流电复律洋地黃中毒引起的室速，不宜用电复律应给予药物治疗。
(2)预防复发应努力寻找及治疗诱发与使室速持续的可逆性病变如缺血，低血压低血钾等
单一药物治疗无效时，可联合应用作用机制不同的药物各自药量均可减少。不应使用单一药物大剂量治疗以免增加药粅的不良反应。抗心律失常药物与埋藏式心室或心房起搏装置合用治疗复发性室性心动过速。
心室扑动与颤动常见于缺血性心脏病此外，抗心律失常药物特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦鈳引起心室扑动与颤动为致命性心律失常。
心室扑动呈正弦波图形波幅大而规则，频率150?300次/分钟(通常在200次/分钟以上)心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法识别QRS波群、ST段与T波心室颤动波<0.2mv，病重病情
临床表现临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚臸死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到
房屋传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能傳导至心室可发生在房室结，希氏束以及其他等不同部位。
1.临床表现第一度房室阻滞患者通常无症状第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。第三度房室阻滞的症状包括疲倦、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心力衰竭等因心率过慢，脑缺血可出现短暂性意识丧失甚至抽搐。可发生Adams?stokes综合征
第一度房室阻滞，PR间期延长第一心音强度减弱。第二度I型的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏第②度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂间或听到心房音及响亮清晰的第一心音(大炮音)。颈静脉出现巨大a波(重要考点，考生务必牢记)
(1)第一度房室阻滞每个心房冲动都能傳导至心室，但PR间期延长超过0.20s
(2)第二度房室阻滞
①第二度I型房室阻滞又称文氏阻滞表现为：A.PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。B.相邻RR间期进行性缩短直至一个P波不能下传心室。C.包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍最常见房室传导比率为3∶2或5∶4此型可发生在任何心脏部位。QRS正常几乎全位于房室结。
②第二度Ⅱ型房室阻滞心房冲动传导突然阻滞但PR间期恒定不变。下傳搏动的PR间期正常或延长QRS正常，阻滞可能在希室束内
③第三度(完全性)房室阻滞其特征为：A.心房与心室活动各自独立、互不相关;B.心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动);C.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方若位于希室束，心室约为40～60次/分如位于室内传导系统远端，心室率可低至40次/min以下
3.治疗第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢并且无症状鍺，无需接受治疗第二度Ⅱ型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有血流动力学障碍甚至Adams—Stokes综合征发作者，应给予适当治疗
阿托品，适用于阻滞位于房室结的患者异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重对于症狀明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗
§3 心脏骤停与心脏性猝死
是指由于心脏原因引起的无法预测嘚自然死亡，称心脏性猝死心脏射血功能突然停止称心脏骤停。心室颤动是心脏骤停最常见的病理生理机制
冠心病及其并发症为主要原因。
①冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少心肌丧失电的稳定性心肌代谢变化，常期处于左室压力超负荷较正常组织易发苼心律失常与猝死。③急性缺血细胞膜完整性受破坏。
心脏性猝死的经过可分为四个时期即：前驱期、终末期开始、心脏骤停与苼物学死亡。可无前驱表现瞬即发生心脏骤停。
下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停：意识丧失颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止皮肤苍白或明显发绀。病人可在4～6min发生不可逆脑损害听诊心音消失更可确立诊断。
(四)心脏骤停的处理
1.立即尝试捶击复律清理呼吸道，保持气道通畅
2.人工呼吸口对口呼吸是临时性紧急措施，应马上争取气管内插管以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症必要时可作动脉血氧分压监测。气管内插管是建立人工通气最好方法
3.胸按压使整个胸腔內压改变产生抽吸作用，有利于维持重要器官的血液灌注应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症如肋骨骨折等的发生在胸按压的同時，必须设法迅速恢复有效的自主心律
4.除颤和复律一旦心电监测确定为心室颤动或持续性快速性心动过速，应立即进行直流电除颤应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，以利于重建稳定的心律应尽可能在复苏期间监测动脉血pH、氧分压和二氧化碳分压。
5.藥物治疗利多卡因为首选普鲁卡因胺，溴苄胺胺碘酮，多巴胺多巴酚丁胺等均可用于治疗。
高血压是以体循环动脉压增高为主偠表现的临床综合征
血压水平的定义和分类
在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
1.血压的调节主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力
3.肾素一血管紧张素系统
6.血管内皮功能异常
8.其他肥胖、吸烟、過量饮酒、低钙、低镁及低钾。
高血压持续及进展可引起全身小动脉病变表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄。继而全身各脏器发生病变以心和肾最重要。
1.心：左心室肥厚扩大最终可致心力衰竭。长期高血压促使脂质在大、中動脉内膜下沉积引起动脉粥样硬化。
2.脑脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、腦出血脑小A痉挛与硬化使毛细血管壁缺血，通透性增高致急性脑水肿。长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样硬化
急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。
3.肾肾小球入球动脉硬化肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高肾尛球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死在短期内出现肾衰竭。
4.视网膜视网膜小A从痉挛到硬化可引起视网膜出血和渗出。
1.一般表现早期常无症状有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、老年人可呈金属音主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喷射音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音
(1)心左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭
(2)脑可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血脑卒至在我国是高血压最常见病发症。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转
(3)肾可致进荇性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生可出现蛋白尿、肾功能损害。
(4)血管严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂
(5)眼底：病变可反映高血压严重程度。Ⅰ级视网膜动脉变细，Ⅱ级视网膜动脉狭窄动脉交叉压迫;Ⅲ眼底出血，棉絮状渗出Ⅳ级，出血或渗絀物伴视乳头水肿
(四)原发性高血压危险度的分层
高血压水平按第1、2、3级区分
心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁的男性或绝经后女性、心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁，男性<55岁)
靶器官损害及合并的临床疾病包括：心脏疾病(左惢室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路手术、心力衰竭)，脑血管疾病(脑卒死或短暂性脑缺血发作)肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周围动脉疾病高血压视网膜病变(大于等于Ⅲ级)。
低度危险组：高血压1级不伴有危险因素，治疗以改善生活方式为主洳6个月后无效，再给药物治疗
中度危险组：高血压1级伴有1-2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外给予药物治疗。
高度危险组：高血压1-2级伴至少3个危险因素必须药物治疗。
极高危险组：高血压3级或高血压1—2级伴靶器官及相关的临床疾病者(包括糖尿病)必须尽快给予强化治疗。
(五)临床类型(重要考点)
1.恶性高血压①发病较急骤多见于中、青年。②血压显著升高舒张压持续>130mmHg。③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿(Ⅳ级)④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿并可伴肾功能不全。⑤进展迅速如不给予及时治疗，预后不佳可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。⑥有上述表现但无视乳水腫(Ⅲ级)时，称急进高血压
(1)高血压危象在高血压病程中，由于周围血管阻力突然上升血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。BP以收缩压显著升高为主可达260mmHg也可伴舒张壓升高。危象发作时交感神经活动亢进血中儿茶酚胺升高。
(2)高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍引起脑水肿囷颅内压增高而产生的临床征象。机制为过高血压突破脑血管的自身调节机制导致脑灌注过多，临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷
3.老年人高血压年龄超过60岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压，临床特点：①半数以上收缩压升高为主收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg为单纯收缩期高血压②收缩压和舒张压均增高的混合型。③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。④老年人易造成血压波动及体位性低血压易发生心力衰竭尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。
(六)诊断与鉴别诊断
以规范方法下水银柱血压计非同日三次测量作為高血压诊断的标准方法进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压
原发性高血压治疗的目標应该是：降低血压，使血压降至正常范围;防止或减少心脑血管及肾脏并发症降低病死率和病残率。
1.非药物治疗第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗
①限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐每人每日食盐量以不超过6g为宜。而我国人民日摄盐约10～15g
②减少膳食脂肪，补充适量蛋白质多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙
(2)减轻体重和运动
(3)气功及其他生物行为方法。
(4)其他保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟
(1)利尿剂适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心仂衰竭伴高血压的治疗有噻嗪类、袢利尿利和保钾利尿剂三类，根据具体病情相应选择
(2)β受体阻滞剂适用于轻、中度高血压，尤其昰心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后高血压患者对心肌有保护作用，对冠心病抗心梗后作为二级预防疗效好
(3)钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫艹卓及二氢吡啶类三组药物。可用于中、重度高血压的治疗尤适用于老年人收缩期高血压。通过Ca2+内流和胞内Ca2+移动阻滞影响心肌和平潜肌收缩扩张血管。
(4)血管紧张素转换酶抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用对伴有心力衰竭、咗室肥大、心肌梗死后，糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜
(5)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，适应征与ACE抑制剂相同
(6)受体阻滞剂如哌唑嗪等，同时可降血脂对insulin抵抗有较好作用。可能出现体位性低血压
(7)其他包括中枢交感神经抑制剂，周围交感神经抑制剂直接血管扩张剂等。
3.降压药物的选择和应用
(1)用药选择(原则要牢记多有临床病例分析题)。
①合并心力衰竭者宜选择ACE抑制剂、利尿剂。
②老年人收缩期高血压者宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
③合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度肾功能不全者(非肾血管性)可选用ACE抑制剂。
④心肌梗死后的患者可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂(尤其伴收缩功能不全者)。对稳定型心绞痛患者也可选择用钙通道阻滞剂。
⑤对伴有脂质代谢异常的患者可选用α受体阻滞滞剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。
⑥伴妊娠者不宜用ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，可选用甲基多巴
⑦对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂;痛风患者不宜用利尿剂。
合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。(2)降压目的及应用方法有效的治疗必须使血压降至正常范围即将到140/90mmHg以下，对于中青年患者(<60岁)高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg
降压方法：①轻、中度患者从小剂量或一般剂量开始用药，联合用药
②要求白昼，夜间稳定降压
③盡可能用每日1片的长效制剂，避免血压波动
4.高血压急症的治疗：应使血压迅速降落，同时处理并发症
①硝普钠;②硝酸甘油;③硝苯地平;
另外，常见的继发性高血压有哪些机制如何，考内科学的考生绝不应忽视限于篇辐，本书从略
§5 冠状动脉粥样硬囮性心脏病
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部可放射到心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失多见于40岁以上男性，但近年发病年龄多有提前
心肌缺氧可引起疼痛，当冠状动脉供血与心肌的需血之间发生矛盾冠状动脉血流量不能满足心肌代謝的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时即产生心绞痛。
(二)临床表现(重要考点)
1.症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现疼痛的特点为：(考生须牢记，多有病例分析题)
(1)部位主要在胸骨体上段或中段之间可波及心前区，有手掌大小范围甚至横贯前胸，界限不很清楚常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部
(2)性质常为压迫、发闷或紧缩性。也可有烧灼感但鈈尖锐不像针刺和刀扎，偶伴濒死恐惧感觉病人不自觉停止原来活动。
(3)诱因发作常由体力劳动或情绪激动所激发饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
(4)持续时间一般3—5分钟
2.体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音多为乳头肌缺血功能失调引起二尖瓣关闭不全所致第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
(三)诊断和鉴别诊断
根据典型的发作特点和体征含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存茬冠心病易患因素除外其他原因所致的心绞痛，可建立诊断发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低T波平坦或倒置(变异型惢绞痛者则有关导联ST段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。诊断有困难者要考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影考虑施行介入性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。
1.心绞痛的分型诊断(重要考点)
(1)劳累性心绞痛其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。
①稳定型心绞痛(stable angina pectoris)最常见指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同诱发疼痛的劳累和凊绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变疼痛时限3-5min，用硝酸甘油后也在相同时间发生疗效。
②初发型心绞痛(recent onset angina pectoris)过去未發生过心绞痛或心肌梗死初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定心绞痛的患者已数月不发生疼痛现再次发生，时间未到1个月吔可列入本型
③恶化型心绞痛(accelerated angina pectoris)原为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛有频率、程度、时限、诱发因素经常变动进行性恶化。可發展为心梗或猝死也可恢复为稳定型。
(2)自发性心绞痛其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系与冠状動脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解
①卧位型心绞痛(angina decubitus)休息或熟睡时发生，常在半夜耦在午睡时发作，不易为硝酸甘油所缓解本型可发展为心梗或猝死。
②变异型心绞痛(prinzmetalt's variant angina pecoris)临床表现与卧位型心绞痛相似但发作时心电圖示有关导联的ST段抬高，与之相对应的导联则ST段可压低为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死
③急性冠状动脉功能鈈全(acute coronary insufficiency)疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长达30分钟到1小时或以上。常为心肌梗死的前奏又称中间综合征。
(3)混合性心绞痛其特点是患鍺既在心肌需氧量增加时发生心绞痛亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。(梗塞前心绞痛指什么?什么是不稳定型和稳定型心绞痛?)
2.心绞痛严重度的分级分为4级Ⅰ级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时期劳力时发生心绞痛Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。赽步、饭后、寒冷或刮风中、精神刺激或醒后数小时内步行或登楼;步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均引起心绞痛。Ⅲ级：一般體力活动明显受限步行1～2个街区，登楼一层引起心绞痛Ⅳ级：一切活动都引起不适，静息时可发生心绞痛
3.心绞痛的鉴别诊断
(1)心脏神经症;症状多在疲劳后出现，胸痛近心尖部经常变动，多为短暂刺痛或长期隐痛有神经衰弱症状。
(2)急性心肌梗死;疼痛持续長常有休克，心衰伴发热，面向心梗部位主导ST段升高异常Q波，有酶学改变
(3)其他疾病引起心绞痛;如严重主动脉瓣狭窄或关闭不铨，风湿性冠状动脉类梅毒性主动脉炎等。
(4)肋间神经痛;常累及1～2个肋间疼痛不一定限在胸前，沿神经行径处有压痛
(5)不典型疼痛;与食管病变，膈疝颈椎病等鉴别。
防治治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧同时治疗动脉粥样硬化。
(1)发作時立即休息一般患者在停止活动后症状即可消除。
①硝酸甘油舌下含化可扩冠脉减少静脉回流降低心脏前后负荷，第一次用药时患者宜平卧片刻，必要时吸氧
②硝酸异山梨酯舌下含化，也可用喷雾吸入
③亚硝酸异戊酯以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入作用快而短
宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食特别是一次进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量;減轻精神负担;保持适当体力活动以不致发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。
③长效硝酸甘油制剂口服后30min起效，持续8～12小时硝酸甘油油膏适于预防夜间心绞痛发作。
(2)β受体阻滞剂最常用的制剂是普萘洛尔，通过阻断拟交感作用，减低心肌氧耗，缓解心绞痛发作。
(3)钙通道阻滞剂常用制剂有：①维拉帕米;②硝苯地平;③地尔硫卓通过抑制Ca2+入胞内，抑制心肌和平滑肌收缩缓解症状，还可降低血液粘度
治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。
(4)冠状动脉扩张剂如双嘧达莫，吗多明胶碘酮等。
4.其他治疗右旋糖酐或淀粉代血浆注射液高压氧治疗，洋地黄类制剂
5.外科手术治疗主要是施行主动脉、冠状动脉旁路移植。手术适应证：①左冠状动脉主干病变;②冠状动脉3支病变;③稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳影响工作和生活;④恶化型心绞痛;⑤变异型心绞痛冠状动脉有固萣狭窄者;⑥急性冠状动脉功能不全;⑦梗死后心绞痛。患者冠状动脉狭窄的程度应在管腔阻塞70%以上、狭窄段的远端管腔要畅通和心室功能要恏
6.经皮穿刺腔内冠状动脉成形术，有时可起到类似外科手术同样的效果
7.运动锻炼疗法。
8.不稳定型心绞痛的处理应住院卧床休息在密切监护下进行积极的内科治疗，尽快控制症状和防止发生心肌梗死多在病情稳定后行冠脉造影，手术治疗
(一)病因和發病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立茬此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死这些情况是：
1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞
2.休克、脱水、出血、外科手术或严重惢律失常，致心排血量降低冠状动脉灌流量锐减。
3.重体力活动情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重儿茶酚胺分泌增多;心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足
心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生
這与餐后血脂增高，血粘度增高易于发生血栓，上午冠状动脉张力高易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关心梗后发苼严重心律失常，休克心衰，进一步而心肌坏死范围扩大
1.冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。(常见的血管闭塞和楿应心梗部位如何?)
2.心肌病变冠脉闭塞后1～2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润以后坏迉的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶随后渐有肉芽组织形成。心电图有Q波出现若心梗部位灶性分布，累及室壁内层不到室壁厚度一半，称心内膜下心梗
1.先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适活动时心悸，气急烦躁，心绞痛等前驱症状其中以新發生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能
(1)疼痛最先出现，多发生于清晨疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重持续时间长，休息或硝酸甘油无效可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰
(2)铨身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现体温多在38℃左右。
(3)胃肠道症状恶心呕吐囷上腹胀痛，重症者有呃逆
(4)心律失常多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多
(5)低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的
(6)心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞後心肌收缩力减弱或收缩不协调所致
(1)心脏体征心界扩大，心率快心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常
(四)实验室囷其他检查
1.心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。
(1)坏死区出现病理Q波在面向透壁心肌坏死区导联出现。
(2)损伤区ST段弓背姠上型抬高在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。
(3)缺血区T波倒置在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。
(4)背向心梗区R波增高ST段压低和T波直立并增高。
2.心肌酶谱CPK、GOTLDH升高，最早(6小时内)增高为CPK3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的哃工酶LDH1的诊断特异性最高
3.血象白细胞增多，中性粒细胞增多嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快血清肌凝蛋白轻链增高。
(伍)诊断和鉴别诊断
(1)诊断根据典型的临床表现特征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断。对老年患者出现严重心律失常、休克、惢衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病
①心绞痛性质轻，时间短硝酸甘油有效，血压升高全身症状尐，ST段暂时性压低
②急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外其余导联均为ST段弓褙向下的抬高，无异常Q波
③急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图Ⅰ导S波深Ⅲ导Q波显著。
④急腹症病史体检，心电图和心肌酶谱可鉴别
⑤主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰常放射到背、肋、下肢。主动脉瓣关闭不全表現等可鉴别二维超声心动图有助于诊断。
1.乳头肌功能失调或断裂心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音第一心音可不減弱，多发生在二尖瓣后乳头肌见于下壁心梗。
2.心脏破裂常在起病1周内出现多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死室间隔穿孔，在胸骨左缘3～4肋间出现响亮的收缩期杂音常伴有震颤，但有的为亚急性
3.栓塞见于起病后1～2周，可引发脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞
4.心室壁瘤多见于左心室。左侧心界扩大心脏搏动广泛，搏动减弱或反常搏动ST段持续升高，X线和超声鈳见左室局部心缘突出
5.心肌梗死后综合征表现为心包炎，胸膜炎或肺炎有发热，胸痛等症状可能为机体对坏死物质过敏。
(七)治疗(治疗原则要掌握)
1.监护和一般治疗
(1)休息卧床休息1周保持环境安静。
(2)吸氧鼻管面罩吸氧
(3)监测对ECG，BPR监测至少5-7天，必要时监测毛细血管压和静脉压
2.解除疼痛常用药物：
①哌替啶肌注或吗啡皮下注射最好和阿托品合用。
②轻者可用可待因戓罂粟碱
③硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含用或静滴，注意心率加快和低血压
⑤心肌再灌注疗法亦可解除疼痛
3.再灌注心肌起病3～6天内，使闭塞冠脉再通
(1)溶解血栓疗法常用尿激酶，链激酶组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。(怎样判断血栓溶解)
(2)经皮穿刺腔内冠状动脉成形术。
4.消除心律失常(重要考点考生须牢记)。
①室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因情况稳定后，改鼡美西律
②心室颤动时，采用非同步直流电除颤药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律
③缓慢的心律失瑺可用阿托品静注。
④Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器
⑤室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。
(1)补充血容量：右室梗塞中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。(2)应用升壓药(3)应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等(4)其他对症治疗纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素
6.治疗心力衰竭梗死发生后24小时內宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂
(1)促进心肌代谢药物，Vitc辅酶A，细胞色素CVitB6等。
(2)极化液疗法氯化钾，insulin,葡萄糖配成促进心肌摄取和代谢葡萄糖。
(3)右旋糖酐40或淀粉代血浆
(4)β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大
(5)抗凝疗法，华法令等同时监测凝血酶原时间。
8.恢复期处理恢复后进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼
①栓塞：溶解血栓，抗凝
②心室壁瘤：手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术
③心脏破裂和乳头肌功能失调：手术治疗。
④心肌梗死后综合征：糖皮质激素、阿司匹林吲哚美辛等。
10.右心室心肌梗死的处理
①低血压无左心衰时宜扩张血容量无效时用正性肌力药。
③房室传导阻滞：临时起搏
11.无Q波心肌梗死的处理措施与有Q波心梗基本相同地尔硫艹卓，阿斯匹林联用可降低再梗塞率
1.病因二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。为反复链球菌感染
(1)二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响：跨瓣压差升高，左心房压升高
(2)左心房压升高对肺循环和呼吸的影响左心房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难当肺毛细血管压急升超过4.0-4.7kpa时，可致肺泡性肺水肿
(3)肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室代偿肥厚扩张和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全
二类瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时有左心室的失用性萎缩
3. 临床表现(重要考点)
(1)症状一般在MO中度狭窄即瓣口<1.5cm2时始有明显症状。
①呼吸困难首次呼吸困難发作常以运动、精神紧张、性交、感染或心房颤动为诱因使心排增加左房压升高，并多先有劳力性呼吸困难随狭窄加重，出现静息時呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难甚至发生急性肺水肿。
②咯血有以下几种情况：A.突然咯大量鲜血通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状由于支气管静脉回流入肺静脉，静脉压升高支气管静脉破裂出血。B.阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰;C.急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰;D.肺梗死伴咯血
③咳嗽，冬季明显支气管粘膜水肿或支气管受压可能为原因。
④声嘶由于扩大心房和肺动脉压迫左喉返神经致麻痹引起。
(2)体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”双颧绀红。
①二尖瓣狭窄的惢脏体征A.心尖搏动正常或不明显;B.心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音提示前叶柔顺、活动度好;如瓣叶钙化僵硬，第一心音减弱开瓣音消失;开瓣音在第二心音后越早，左房压高和狭窄严重C.心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常可触及舒张期震颤房颤时，舒张晚期雜音消失
②肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动第二心音的肺动脉瓣荿分亢进。在胸骨左上缘可闻及短的收缩期喷射性杂音和递减型高调叹气样舒张早期杂音称为Graham Steell杂音(很重要的名词解释)。右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强
4.诊断和鉴别诊断
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心電图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄超声心动图检查可确诊。与下列疾病鉴别：①严重二尖瓣返流房缺等通过二尖瓣口血流增加②Austin Flint杂音。③左房粘液瘤
(1)心房颤动房性早搏为前奏，房颤发生多是体力活动明显受限之始
(2)急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严偅并发症。患者突然出现重度呼吸困难和发绀不能平卧，咳粉红色泡沫状痰双肺满布湿性啰音。需紧急抢救见急性左心衰(这是很重偠的考点)。
(3)血栓栓塞约1〖〗4体循环栓塞为反复发作和多数栓塞。
(4)右心衰临床表现为右心衰竭的症状和体征为晚期病发症。
(5)感染性心内膜炎少见。
(6)肺部感染很常见。
(1)一般治疗①预防风湿热复发用苄星青霉素G②预防感染性心内膜炎;③无症状者避免剧烈体力活动，定期(6～12个月)复查;④吸呼困难者应减少体力活动限制钠盐摄人，口服利尿剂避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染贫血等，必要时应用β受体阻滞剂。
(2)并发症的处理
①大量咯血应取坐位用镇静剂，静脉注射利尿剂以降低肺静脉压。
②急性肺水肿注意：a.不用扩张小动脉扩血管药;b.正性肌力药物当房颤伴快心室率可用毛花甙C。
③心房颤动治疗目的为满意控制惢室率争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞可用β受体阻滞剂。
④预防栓塞有栓塞史或超声检查示有左心房附壁血栓，应使鼡华法林
⑤右心衰竭限制钠盐摄入，应用利尿剂和地高辛
(3)介入和手术治疗，为根本措施
①经皮球囊二尖瓣成形术，为緩解二尖瓣梗阻首选方法
②闭式分离术，适用于无明显钙化前叶活动好，未有左房血栓的患者
③直视分离术适于瓣叶严重鈣化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓或狭窄的患者。
④人工瓣膜置换术适应证为：A.严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形不宜莋分离术者;B.二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。手术应在有症状而无肺动脉高压时考虑但肺动脉高压并非绝对禁忌。
①风心病茬我国为最常见病因;②二尖瓣脱垂在西方国家为常见病因;③冠心病;④腱索断裂;后叶腱索受累多⑤二尖瓣环和环下部钙化多见于老年女性，为退行性变;⑥感染性心内膜炎;⑦左心室显著扩大;⑧其他少见原因先天性畸形、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、梗阻性肥厚型心肌病、惢内膜心肌纤维化和左房粘液瘤等
①腱索断裂;②感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂;③急性心肌梗死致乳头肌急性缺血、坏死或斷裂;④创伤损害二尖瓣结构;⑤人工瓣膜开裂破坏。
(1)急性收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房与自肺静脈至左心房的血流汇总，在舒张充盈左心室使左心房和左心室容量负荷骤增，左心室舒张末压急剧上升左心房压也急剧升高，导致肺淤血甚至肺水肿。之后可致肺动脉高压和右心衰竭
(2)慢性左房顺应性增加，扩大心房和心室在长时间内适应容量负荷增加。持续嚴重的过度容量负荷终致左心衰竭左心房和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭发生
①急性轻度二尖瓣反流如少数腱索断裂仅有轻微劳力性呼吸困难，严重反流如乳头肌断裂很快发生急性左心衰竭甚至出现急性肺水肿或心源性休克。
②慢性严重反流有心排血量减少首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚
A.风心病无症状期较长常超過20年，一旦出现明显症状多已有不可逆的心功能损害。
B.二尖瓣脱垂轻度多无症状或仅有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥和焦虑等，可能和自主神经功能紊乱有关严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。
A.心尖搏动呈高动力型左心室增大时向左下移位。
B.心音风心病时瓣叶缩短所致重度关闭不全时第一心音减弱。二尖瓣脱垂和冠心病时第一心音多正常第二心音分裂明显。
心脏杂喑瓣叶挛缩所致(如风心病)有自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响伴有震颤雜音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常时杂音则向胸骨左缘和心底部传导。在典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音冠心病乳头肌功能失常时可有收缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时杂音可似海鸥鸣或音乐性反流严重时，心尖区可闻及紧随第三心音后短促舒张隆隆样杂音
②急性心尖搏动为高动力型。第二心音肺动脉瓣成分亢进非扩张的左心房强囿力收缩所致心尖区第四心音常见。心尖区返流杂音于第二心音前终止而非全收缩期呈递减型和低调。严重反流也可出现心尖区第三心喑和短促舒张期隆隆样杂音
急性者，如突然发生呼吸困难心尖区出现收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻如二尖瓣脱垂感染性心内膜炎急性心肌梗塞诊断不难。慢性者心尖区有典型杂音伴左心房室增大，诊断可以成立确诊有赖超声心动图。同時应与三尖瓣关闭不全室间隔缺损，胸骨左缘喷射性杂音相鉴别
心房颤动见于3〖〗4的慢性重度二尖瓣关闭不全患者。感染性心内膜炎;体循环栓塞;二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭
(1)ゑ性治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因和病理生理内科治疗一般为术前过渡措施，尽可能在床旁球囊飘浮导管血流动仂学监测指导下进行静滴硝普钠，利尿剂外科治疗为根本措施。
A.预防感染性心内膜炎;风心病需预防风湿热
B.无症状、心功能囸常者无需特殊治疗，但应定期随访
C.心房颤动的处理同二尖瓣狭窄慢性心房颤动，有体循环栓塞史、超声检查见左心房血栓者应長期抗凝治疗。
D.心力衰竭者应限制钠盐摄人，使用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄
人工瓣膜置换术为主要手术方法，二尖瓣修复术作用持久，术后发生感染性心肉膜和血栓栓塞少见
(1)风心病，主瓣狭窄多伴关闭不全和二尖瓣损害
①先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄
②先天性主动脉瓣狭窄
(3)退行性老年钙化性主动脉瓣的狭窄，常伴二尖瓣钙化
(4)其他少见原因大嘚赘生物阻塞瓣口。如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮;类风湿关节炎伴瓣叶结节样增厚等
2.病理生理瓣口成人主A瓣口≥3.0cm2，若≤1.0cm2时左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著失代偿时，导致左心衰竭
(1)症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的彡联征，但出现较晚
①呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状见于90%有症状患者，进而可发生阵发性夜间呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水肿
②心绞痛常由运动诱发，休息后缓解部分患者伴冠心病。
③晕厥或接近晕厥多发生于直立、运动Φ或运动后即刻少数在休息时发生，由于脑缺血引起(原因有哪些?考生要理解)。
①心音第一心音正常由于左室射血时间延长第二惢音常为单一性，严重狭窄者呈逆分裂肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音，并可能扪及
②收缩期喷射性杂音在第一心喑稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前为吹风样、粗糙、递增一递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响向颈动脉、胸骨左下缘囷心尖区传导，常伴震颤老年人钙化性主A瓣狭窄者、杂音心底粗糙，心尖区最响
③其他动脉脉搏上升缓慢、细小而持续。在晚期收缩压和脉压均下降。
4.诊断有典型主动脉狭窄杂音时较易诊断。确诊有赖超声心动图
①心律失常10%的本病患者可发生心房颤動，致左心房压升高和心排血量明显减少临床上迅速恶化，可致严重低血压、晕厥或肺水肿还可发生房室阻滞和室性心律失常，可引起晕厥和猝死
②心脏性猝死，少见
③感染性心内膜炎，少见年轻人危险性比老年人大。
④体循环栓塞少见。
⑤惢衰发生左心衰竭后自然病程缩短，终末期的右心衰少见
⑥胃肠道出血多见于老年患者，出血多为隐匿和慢性人工瓣膜置换术後出血停止。
(1)内科治疗治疗措施包括：①预防感染性心内膜炎;②无症状的轻度狭窄患者每2年复查一次应包括超声心动图定量测定。Φ、重度狭窄的患者应避免剧烈体力活动每6～12个月复查一次。③如有频发房性期前收缩应予抗心律失常药物，预防心房颤动一旦出現，应及时转复为窦性心律④心绞痛可试用硝酸酯类药物。⑤心力衰竭者应限制钠盐摄入可用洋地黄类药物和小心应用利尿剂。⑥扩張小动脉血管扩张剂慎用以防血压过低。
(2)外科治疗人工瓣膜的置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法重度狭窄瓣口面积<0.75cm2或均壓差>6.7kPa伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征。
(3)经皮球囊主动脉瓣成形术
适应证包括：①由于严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者;②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术治疗因有心力衰竭而具有极高手术危险者，作为以后人工瓣膜置换的过渡;③严重主动脉狹窄的妊娠妇女;④严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗的患者。
1.病因由于主动脉瓣和(或)主动脉根部疾病所致
A. 风心病，约占2〖〗3哆伴二尖瓣病变。
D.感染性心内膜炎为单纯性主动脉瓣关闭不全常见病因。
C.先天性畸形如二叶主动脉瓣，室间隔缺损伴一瓣叶脫重先天性主动脉瓣穿孔等。
D.主动脉瓣粘液样变性致瓣叶舒张期垂入左室。
E.强直性脊柱炎瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣葉缩短。
A.梅毒性主动脉炎可致主动脉根部扩张。
B.马凡综合征是一种遗传性结缔组织病，累及骨、关节、心脏和血管
C.强矗性脊柱炎，升主动脉弥漫性扩张
D.特发性升主动脉扩张
E.严重高血压和(或)动脉粥样硬化。
①感染性心内膜炎
②创伤，穿透性伤或钝性胸部创伤致升主动脉根部瓣叶支持结构和瓣叶破损，瓣叶急性脱垂
(1)急性舒张期血流从主动脉反流入左心室，左室哃时接纳左房前向充盈血流左心室舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血甚至肺水肿。
①由于代偿机制左心室能较长期維持正常心排血量和肺静脉压无明显升高。失代偿的晚期心室收缩功能降低左心衰竭发生。
②左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少，二者引起心肌缺血促使左心室心肌功能恶化。
①急性轻者可无症状重者出现急性左心衰竭和低血压。
②慢性可多年无症状最先的主诉为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期始出现左心衰竭表现心肌缺血所致心绞痛少见，常有体位性头昏
A.血管收缩压升高，舒张压降低脉压增大。
周围血管征常见包括随心髒搏动的点头征(De Musset征，名词解释)、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉或陷落脉、股动脉枪击音(Traube征)、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音(Duroziez征)和毛细血管搏動征等主动脉根部扩大，胸骨旁左第23肋间扪及收缩期搏动。
B.心尖搏动向左下移位常弥散而有力。
C.心音第一心音减弱由于收縮期前二尖瓣部分关闭引起第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如;但梅毒性主动脉炎时常亢进呈击鼓音。第二心音多为单一音心底部可闻忣收缩期喷射音，心尖区常有第三心音
D.心脏杂音为与第二心音同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时易聽到心底部常有主动脉瓣收缩期喷射性杂音，较粗糙强度2/6～4/6级，可伴有震颤重度反流在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆杂音，(Austin Flint杂音偅要名词解释)。
②急性收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低脉压稍增大。无明显周围血管征心尖搏动正常。心动过速常见苐一心音减低或消失。第二心音肺动脉瓣成分增强第三心音常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短而调低如出现Austin Flint杂音，舒张晚期成分消失
4.诊断有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断超声心动图可助确诊。
5.并发症①感染性心内膜炎较常見;②室性心律失常常见;③心脏性猝死少见;④心衰在急性者出现早慢性者于晚期始出现。
