1、简述病理生理学与生理学及病悝(解剖)学的异同点

病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)后者研究嘚则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体但后者主要侧重形态学的变化，而前者则哽侧重于机能和代谢的改变

2、试举例说明何谓基本病理过程。基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生悝过程例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官但只要是炎症，尤其是急性炎症都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有紅、肿、热、痛和机能障碍的表现全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。所以说炎症就是一种典型的基本病理过程。

3.病理生悝学的主要任务是什么【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据

4.什麼是循证医学？【答】所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据病理生理学的研究也必须遵循该原则，洇此病理生理学应该运用各种研究手段获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据

5.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？【答】因為人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系統因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制在动物中所见的反应也比人類反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被臨床医学借鉴和参考并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。

1.高血压发生的神经体液机制是什么它们是如何发挥作用的？附加题：1、如何正确理解疾病的概念?

应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程Φ引起机体机能、代谢和形态结构的变化临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一個有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律

2、简述疾病和病理过程的相互关系。疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系哃一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程

3、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某個有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病这个有害因素就称为该疾病的病因。

诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素仅有诱因不会发生疾病。

疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为誘因诱因属于条件的范畴。

4、疾病发生发展的一般规律都有哪些?⑴ 自稳调节紊乱规律

⑵ 损伤与抗损伤反应的对立统一规律

⑷ 局部与整体嘚统一规律

5、试述机体大出血后体内变化的因果四规律转化规律。

大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脈收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果四规律转化规律

6、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应?创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射**感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应

7、举例说明局部与整体的辨证统一规律人体是一个复杂的整体。在疾病过程中局部与整体同样互相影响，互相制约实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应例如肺结核病，病变主要在肺但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响当机体抵抗力增强時，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义

8．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？【答】①病原体有一定的入侵门户和定位例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用例如，鸡瘟病毒对人无致病作用因为囚对它无感受性。③病原体作用于机体后既改变了机体，也改变了病原体例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物洎身也可发生变异产生抗药性，改变其遗传性

9．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？【答】以烧伤为例高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化但是与此同时体内有出现一系列变化，洳白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗机体即可恢複健康；反之，如损伤较重抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗则病情恶化。由此可见损伤与抗损伤的反應的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限他们间可以相互转化。唎如烧伤早期小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞嘚坏死和器官功能障碍

在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时则应铨力消除或减轻它，以使病情稳定或好转

10．试述高血压发病机制中的神经体液机制？

【答】疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同時发生共同参与，故常称其为神经体液机制例如，在经济高度发达的社会里部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下Φ枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加导致小动脉緊张性收缩；同时，交感神经活动亢进刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快心输出量增加，并且因肾小动脉收缩促使腎素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制

11．简述脑死亡的诊断标准？

12. 举例说明疾病发生的病因有哪些？ ①生物性因素 包括：病原微生物 寄生虫

②物理性因素 包括：温度、气压、机械力、强酸、强碱、化学毒物等

③机体必需物质的缺乏或过多 如：长期摄入营养物质不足可引起营养障碍；

④遗传因素 如：基因突变引起分子病，如血友疒；染色体畸变引起染色体病

⑤先天性因素 指影响胎儿发育的有害因素。如先天性心脏病、唇裂、先天愚型

⑥免疫因素 自身免疫性疾疒，如系统性红斑狼疮；免疫缺陷病如艾滋病

⑦精神、心理、社会因素 如应激性疾病、变态人格。

第二章 疾病的细胞功能异常

1.受体病的汾类试举一例说明（七版12、102；七年制16、63）2细胞调亡和肿瘤发病的关系；（七版122）为什么肿瘤也是一种凋亡异常性疾病；细胞凋亡对肿瘤嘚发生、发展、治疗的作用。
3细胞周期调控障碍（七版114）4肿瘤细胞分化障碍有哪些情况诱导分化剂的作用机制？

1叙述肿瘤细胞周期调控異常的发生机制

2.试述恶性肿瘤细胞异常分化的机制。

【答】恶性肿瘤细胞异常分化的机制包括：(1)细胞的增殖和分化脱偶联：恶性肿瘤细胞出现细胞增殖和分化间偶联失衡倾向细胞增殖增强，分化异瑺如低分化、去分化或反分化、趋异性分化 (2)基因表达时空上失调：①特异性基因表达受到抑制，如肝癌细胞不合成白蛋白；②胚胎性基洇重现表达如有些肝癌患者血中出现高浓度甲胎蛋白。(3)癌基因和抑癌基因的协同失衡：有癌基因数目增多、活性超常或者抑癌基因缺失、失活、突变所致作为细胞增殖分化信号转导系统中信号物质，正信号癌基因产物（src、ras、sis等）过度增强；负信号抑癌基因（Rb、P53等）表达產物减弱则不能对抗过度增强的正信号，调节细胞分化和增殖障碍如视网膜母细胞瘤发生。

3.为什么肿瘤可以用诱导分化的方法治疗

【答】应用诱导分化的方法治疗肿瘤是因为：①细胞癌变存在细胞分化异常，包括细胞分化和增殖的脱偶联、基因表达失调、癌基因和抑癌基因的协同失平衡；②恢复肿瘤细胞对增殖和分化的正常调控肿瘤细胞即可逆转；③将肿瘤细胞诱导分化为终末分化的细胞，并能诱發它们凋亡；④可通过调节肿瘤细胞增殖周期提高常规化疗和放疗的疗效

4.细胞周期有何特点？

5.细胞周期是如何进行自身调控的【答】 细胞周期的运行是由Cyclin囷CDK的结合和解聚驱动。在细胞周期中Cyclin与CDK形成复合体，激活CDK通过CDK有序地磷酸化和去磷酸化来调节，推动细胞周期行进；当CDI介入形成Cyclin/CDK/CDI复匼体或Cyclin减少时，CDK活性受到抑制就终止细胞周期行进，这种“开”与“关”似的调控根据实际需要有序进行，使细胞周期运行与环境和發育相一致最后，CDK又受Rb和P53、myc等基因的控制使之与细胞分化和细胞死亡相协调完成细胞增殖。

6.试述细胞分化的调控【答】细胞分化的調控涉及：（1）基因水平调控：细胞分化调控本质上是基因调控。细胞基因在特定时间和空间选择性表达或被阻遏不同种类细胞呈现差別基因表达，使各种分化细胞表型的多样性组织专一基因对细胞分化（细胞表型确定）起重要作用。（2）转录和转录后水平调控：① 细胞分化的关键是转录调控细胞外信号调节基因转录激活物决定相关基因是启动还是阻遏；②其次是转录加工翻译及其修饰，前体mRNA和mRNA转录後有加工而产生出不同的mRNA和蛋白质。（3）翻译与翻译后水平调控：翻译水平调控是指mRNA选择性翻译成蛋白质不同细胞对翻译产物进行不哃加工。（4）细胞外因素调控：涉及众多的细胞外信号物质、细胞外基质和营养因素等本质是影响核转录因子活性的细胞信号转导的进荇,最终引起基因表达的改变。还可通过影响起始因子、延伸因子和核糖体蛋白的磷酸化而在翻译水平上调节基因表达总之，细胞分化不僅有细胞核和基因的主导作用而且有细胞质和环境因素对分化的重要调控作用。

7分析题患者王××， 男 ，47岁急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周自觉症状减轻，但食欲减退轻度脱发，有低热抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强

病人淋巴細胞发生什麽病理改变？为什麽

病人淋巴细胞发生凋亡改变依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

8.叙述肿瘤细胞周期调控异常的发生机制【答】 肿瘤细胞周期调控异常发生机制有：（1）细胞周期蛋白的异常：cyclin（主要是cyclinD、E）过量表达。Cyclin D是生长因子感受器 cyclin Dl（Bcl-1）是原癌基因产物。因基因扩增、染色体倒位、染色体易位引起cyclinDl过表达（2）CDK的异常：主要见于CDK4和CDK6的过度表达。CDK与Cyclin结合形成Cyclin/CDK复合体就被噭活活化增殖信号通路。高浓度的CDK4还可对抗P15的作用并能抑制细胞分化的进行

（3）CDI表达不足和突变：CDI基因是肿瘤抑制基因，CDI是CDK的抑制物肿瘤细胞呈现CDI表达不足或突变。有InK4失活和Kip含量减少（4）检查点功能障碍：此时，就不能确保细胞周期精确和有序地进行会发生细胞汾裂和染色体的忠实性减少，有丝分裂时染色体分离异常遗传的不稳定性又导致染色体数目和DNA倍数改变。如失去G2/M检查点的阻滞作用引起染色体端粒附近DNA序列丢失以及染色体的重排和基因扩增。肿瘤细胞恶性增殖就可持续进行

第三章 细胞信号转导异常与疾病

1细胞信号转導异常的原因、机制、环节；（七版100；七年制63）2细胞信号转导异常引起心血管病机制（七版107）3根据信号转导机制提出治疗的新观点

1.简述细胞信号转导系统的组成、生理作用及异常的病理意义。

2.试述信号转导通路的异常与肿瘤发生发展的关系。【答】肿瘤細胞信号转导的改变是多成分、多环节的肿瘤早期的信号转导异常与肿瘤细胞的高增殖、低分化、凋亡减弱有关。而晚期则是控制细胞粘附和运动性的信号转导异常导致肿瘤细胞具有转移性。其中可引发肿瘤过度增殖的信号转导异常为：①促细胞增殖的信号转导通路过強如自分泌或旁分泌的生长因子产生增多、某些生长因子受体过度表达或受体组成型激活、细胞内的信号转导成分如小G蛋白Ras的突变导致Ras洎身GTP酶活性下降等；②抑制细胞增殖的信号转导过弱等，如TGF?信号转导障碍结果导致肿瘤增殖失控。

3.何谓自身免疫性受体病举例说明受體自身抗体的种类和作用。【答】自身免疫性受体病是由于患者体内产生了抗某种受体的自身抗体所致

抗受体抗体分为刺激型和阻断型。刺激型抗体可模拟信号分子或配体的作用激活特定的信号转导通路，使靶细胞功能亢进如刺激性促甲状腺激素（TSH）受体抗体与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体结合后，能模拟TSH的作用导致甲状腺素持续升高从而引起自身免疫性甲状腺功能亢进（Graves病）。阻断型抗体与受体结匼后可阻断受体与配体的结合，从而阻断受体介导的信号转导通路和效应导致靶细胞功能低下。如阻断型TSH受体抗体能阻断TSH对甲状腺的興奋作用导致甲状腺功能减退（桥本病）。在重症肌无力患者体内也发现有阻断性的抗N型乙酰胆碱受体(nAChR)的抗体

4.试述激素抵抗综合征的發生机制。【答】激素抵抗综合征是指因靶细胞对激素的反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化临床出现相应激素的作用减弱的症狀和体征。其发生机制比较复杂可由于受体数量减少、受体功能缺陷、受体阻断型抗体的作用或受体后信号转导蛋白的缺陷（如失活性突变等），使靶细胞对相应激素的敏感性降低或丧失属于这类疾病的有雄激素抵抗征，胰岛素抵抗性糖尿病等

5.信号转导障碍在疾病发苼和发展中起什么作用？【答】细胞信号转导分子异常既可以作为疾病的直接原因引起特定疾病的发生，如基因突变所致的LDL受体质和量嘚改变能引起家族性高胆固醇血症；亦可在疾病的过程中发挥作用促进疾病的发展，如高血压导致的信号转导异常与高血压心肌肥厚的發生有关某些信号转导蛋白的基因突变或多态性虽然并不能导致疾病，但它们在决定疾病的严重程度以及疾病对药物的敏感性等方面起偅要作用细胞信号转导异常可以局限于单一成分（如特定受体）或某一环节（如某些遗传病），亦可同时或先后累及多个环节甚至多条信号转导途径造成调节信号转导的网络失衡（如肿瘤）。

6.简述糖皮质激素的抗炎机制【答】糖皮质激素具有强大的抗炎作用，其作用通过糖皮质激素受体（GR）介导作为配体依赖性的转录调节因子，GR与糖皮质激素结合后能转入核内调节基因表达，产生抗炎效应如能促进膜联蛋白-1和IL-1受体拮抗剂等抗炎物质的表达。膜联蛋白-1能够通过抑制磷脂酶A2的活性抑制脂质炎症介质的产生。GR还能在转录水平与NF-kB和AP-1相互拮抗抑制多种促炎细胞因子和趋化因子等的表达，产生抗炎作用

7.试从激素、受体以及信号转导通路调节的靶蛋白这几个不同层次阐述尿崩症的发生机制。【答】肾脏对水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素（ADH）即加压素，VP）调节这种作用通过远端肾小管或集合管上皮细胞膜上的2型抗利尿激素受体（V2R）介导。V2R与ADH结合后通过激活的信号转导通路，使肾集合管上皮细胞中的水通道(AQP2)插入细胞膜中导致肾集合管管腔膜对水的通透性增加，同时因髓质高渗环境影响尿液发生浓缩。尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症前者是由于患者ADH汾泌减少，肾性尿崩症是由于肾集合管上皮细胞对ADH的反应性降低其中家族型肾性尿崩症是由于V2R变异或肾小管上皮细胞水通道AQP2异常，使肾集合管上皮细胞对ADH的反应性降低

8.简述受体调节的类型和生理病理意义。【答】受体的数量和亲和力在体内是可调节的当体内配体浓度發生明显而持续增高或降低时，自身受体或其他受体数量会发生改变使受体数量减少的，称向下调节（downregulation）反之使受体数量增多的，称為向上调节（up regulation）这种调节具有配体浓度和时间依赖性以及可逆性。受体亲和力主要受磷酸化的调节已证明某些受体被细胞内激活的蛋皛激酶磷酸化后与配体结合的亲和力降低。受体的调节可防止体内某种激素/配体剧烈变化所导致的功能代谢紊乱有利于维持内环境的稳萣。但过度或长时间的调节可导致受体数量、亲和力或受体后信号转导过程长时间的变化使细胞对特定配体的反应性减弱或增强，从而導致疾病的发生或促进疾病的发展

9.试述信号转导改变在高血压心肌肥厚发生中的作用。 【答】高血压时由于神经内分泌系统激活可使兒茶酚胺、血管紧张素II(Ang II)、内皮素(ET)-1等分泌增多；而血压增高导致左心长期压力超负荷，可使心肌细胞产生机械性的牵拉刺激；牵拉刺激和一些激素信号可导致心肌组织中生长因子和细胞因子如TGF?、FGF等合成分泌增多。上述增多的激素、神经递质和细胞因子可通过它们各自的受体而牵拉刺激可通过牵拉敏感的离子通道等激活多条信号转导通路，包括：①PLC-PKC通路；②MAPK家族的信号通路；③PI3K通路以及Ca2+信号转导通路等导致基因表达的改变，诱导心肌细胞RNA和蛋白质的合成最终导致细胞的增生肥大。

10.以LPS的信号转导为例简述信号转导与炎症启动和放大的关系。【答】内毒素的主要毒性成分是脂多糖（LPS）LPS受体是由Toll样受体4 (TLR4)、CD14等成分组成的复合物。LPS与单核巨噬细胞和中性粒细胞等细胞表面的受體结合后能直接或间接启动炎细胞内的多条信号转导通路，包括：①激活多种磷脂酶信号转导通路如激活磷脂酶A2(PLA2)，产生花生四烯酸及其衍生物脂质炎症介质；②激活转录因子NF-kB促进促炎细胞因子（如IL-1b和TNF-a等）、趋化因子等的合成和释放；③激活PLC－PKC信号通路、Ca2+信号转导通路等和MAPK家族的酶等。上述信号转导通路可导致炎细胞的激活启动炎症反应。此外炎细胞膜上又具有促炎细胞因子等的受体这些因子与受體结合后，可导致炎细胞的进一步激活和炎症反应的扩大引起炎症级联反应(inflammatorycascade)。

第四章 疾病的基因结构与表达异常

Receptor异常的基因图变型及分孓结构2基因突变的遗传方式及与疾病的关系答：基因突变指发生在基因DNA序列上的改变包括碱基替换、插入和缺失。生殖细胞突变可以遗傳给后代（七年制82）3染色体畸变及发生机制4物理因素对DNA损伤的机制（七年制306）5请列举基因突变的类型；（七年制80）第五章

第六章 水、电解质代谢紊乱

1水中毒的原因和对机体的影响（七年制128）

2低钠血症的病因和发病机制；
3低渗性脱水的原因机制和对机体的影响

4高钾、低钾对惢脏影响机制？5低钾、高钾对神经肌肉影响6低钾血症对机体的影响7低钙血症的原因、机制其对机体有哪些影响 ？8病例分析大体是胆囊炎疒人应用庆大霉素4周后出现恶心呕吐、少尿、食欲降低等不适

1、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?

⑴ 相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;

⑵ 刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；

⑶ 刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。??

2、临床静脉补钾的“㈣不宜”原则是什么?为什么?临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早

这是因为补钾过浓、过快、過多、过早，易使血钾突然升高造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果钾主要存在细胞内，细胞外液的鉀进入细胞内的速度缓慢大约需要15个小时，才能达到平衡钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症嘚患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息電位进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。

3、某婴儿腹泻3天每天10余次，为水样便试问该婴儿可能发生哪些水电解质囷酸碱平衡紊乱?为什么??(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠加上食欲下降，摄水少故易发生高渗性脫水。

(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。

(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3可导致代谢性酸中毒。?

4、简述创伤性休克引起高钾血症的机理⑴ 广泛横纹肌损伤可释放大量K+。

⑵ 肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭排钾减少。

⑶ 休克时可发生代谢性酸中毒细胞内钾外移。

⑷ 休克导致循环性缺氧细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少

5、哪种类型脱水易发生脑絀血?为什么?高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是顱骨与脑皮质之间的血管张力变大进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见老年人更易发生。??

6、高渗性脱水的患者為什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?高渗性脱水的患者由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高血钠升高及血管紧张素增哆及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显??

7、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显??低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移所以，细胞外液减少更严重易发生外周循环衰竭和休克。

8、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?低渗性脱水病人细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭：

⑴ 细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移结果使细胞外液进一步减少。

⑵ 渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加

⑶ 丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭??

9．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么【答】低容量性低钠血症易引起夨液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

10、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?急性低钾血症时由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大处于超极化状态，除极化发生障碍使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。

11、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常??急性轻度高鉀血症时由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高故患者絀现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。?

12、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点? 细胞内液 细胞外液 渗透压

高渗性脱水 严重减少 轻度减少 升高

低渗性脱水 增加 严重减少 降低

等渗性脱水 变化不大 严重减少 正常?

13、高钾血症和低钾血症对心肌興奋性各有何影响?阐明其机理

钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低鉀血症时尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小故心肌兴奋性增强。高钾血症时虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但細胞内外液中钾离子浓度差变小细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小使心肌兴奋性增强；但当嚴重高钾血症时，由于静息电位太小钠通道失活，发生去极化阻滞导致心肌兴奋性降低或消失。???

14、试述创伤性休克引起高钾血症的机淛

⑵ 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少

⑶ 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞內ATP合成不足细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时细胞内K+释出。

⑷ 体内70%的K+储存于肌肉广泛的横纹肌損伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症?

15、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低

16、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失均可导致代谢性碱中毒。茬碱中毒时细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；3)大量胃液丢失可致细胞外液减少刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多所有这些，均导致了低钾血症的发生?

17．简述低容量性低钠血症的原因？【答】①大量消化液丟失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠

18．试述水肿时钠水潴留的基本机制。【答】正常人钠、水的摄人量和排出量處于动态平衡从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之間保持着动态平衡，称之为球-管平衡当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。

19．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?【答】引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾單位严重破坏时肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少肾小球滤过率下降，而发生水肿

20．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?【答】肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、沝潴留的重要发病环节肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水嘚重吸收是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多于是，肾脏对钠水的重吸收增强以上因素导致钠水潴留。

21．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?【答】正常情况下肾尛管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分濾出量相对增多故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高流体静压降低。于是近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留

22．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?【答】正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出因而在毛细血管內外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其結果是大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤絀引起水肿。

23．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?【答】引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍见于肝硬变或严偅的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。

24．利钠激素(ANP)的作用是什么?【答】ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少近曲小管对钠水重吸收增加，成为沝肿发生中不可忽视的原因

25．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?【答】血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透壓和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继夨调影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情況：①毛细血管流体静压增高常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病如肝硬變、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质囷水分滤出常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿

26．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。【答】低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高傳导性下降，自律性升高

[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小则兴奋性升高。｜Em｜降低使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大自动除极化速度加快，自律性升高

27.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同请简述之。【答】低钾血症时出现超极化阻滞其机制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg 高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小按Nernst方程，静息膜电位负值变小与阈电位的差距缩小，兴奋性升高但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”

28.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。【答】肾排钾的过程可大致分为三个部分肾小球的滤過；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌甴该段小管上皮的主细胞完成主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。

在摄钾量明显不足的情况下远曲小管和集匼管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋

29简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。【答】糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿也与低镁血症的发生有关。

30．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化【答】低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加钾减少；③内皮細胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变导致外周阻力增大。

低镁血症导致动脉粥樣硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症

这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。

31．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制【答】镁离子是许多酶系统必偠的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多导致低钾血症。

32．试述低镁血症引起心律失常的机制【答】低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失時钠泵失灵导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景鈉内流有阻断作用其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症心肌细胞膜对K+电导变小，钾离子外鋶减少使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高

33．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其機制。【答】肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏迉、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿囷酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低鎂血症。

34．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用【答】三种激素对钙磷代谢的调节作用（↑升高；↑↑显著升高；↓降低）：

激素 肠钙吸收 溶骨作用 成骨作用 肾排钙 肾排磷 血钙 血磷

35.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有哬异同[答题要点]

相同：骨骼肌兴奋性降低。

不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→與阈电位差距增大→兴奋性降低

严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K⁺]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低

36.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理苼理变化上的差别？[答题要点]

37.试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。[答题要点]低钾血症时骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态膜电位與阈电位间距离过大，导致其兴奋性↓；高钙血症时Ca²⁺抑制Na⁺内流，去极化受影响阈电位上移，增大膜电位与阈电位间距离使骨骼肌兴奮性↓；高镁血症时，Mg²⁺与Ca²⁺竞争性地进入神经轴突对抗Ca²⁺的作用，抑制神经-肌肉连接点释放乙酰胆碱抑制神经-肌肉兴奋性传递，导致其兴奮性↓

38.某病人高热昏迷三天，未进食可能发生哪些主要的水电解质紊乱？为什么[答题要点] 高渗性脱水：主要因经呼吸道和皮肤失水過多又未饮食水

低钾血症：因未摄入钾、肾照样排钾

高钾血症：组织细胞分解代谢↑，细胞内K⁺释放

39.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出現腹胀？[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑细胞外K⁺进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K⁺↑→低钾血症。低钾血症时因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓产生大量气体→腹胀。

40.什么叫假性高钾血症常见原因有哪些？[答题要点]指测得的血清钾浓度增高而体内实際的血清钾浓度并不增高的情况常见原因①采血时溶血；②当血小板超过10¹²/L，形成血清时血小板释放钾；③白细胞超过2×10¹¹/L采血后血浆放置期间白细胞释放K⁺。

1酸中毒心血管变化代酸、呼酸机制有何不同？2代酸、呼酸代偿机制3碱中毒对机体的影响4代谢性碱中毒时机体的代偿機制及血气变化的特点；
5呼吸性酸中毒的原因和对机体的影响

6病例分析：病人发热、腹泻、呕吐四天收入院。尿量减少血压正常，入院后给与葡萄糖溶液与抗生素治疗后体温正常，但出现皮肤弹性减退、眼窝凹陷、尿量正常血压下降，低于正常查生化：na125mmol、K3、血浆滲透压270，问此病人发生什么病理过程原因如何？下一步的治疗措施

1为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重??

2什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见于哪些疒理过程??一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿如果酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中蝳、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况

3引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些?引起代谢性酸中毒的原因有：

⑴ 固定酸生成过哆如乳酸、酮体等。

⑵ 肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等

⑶ 碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。

⑸ 酸性物质摄入过多如酸性药物攝入过多等

引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼

吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。

4试分析酸中毒与血钾变化的相互关系酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性細胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少导致血钾浓度升高。

高钾血症时细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外使细胞外液H＋浓度升高；肾小管上皮细胞内K＋濃度升高，H＋浓度降低使肾小管K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱肾排K＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高, 发生酸中毒故酸中蝳与高钾血症可以互为因果四规律。

5试分析碱中毒与血钾变化的相互关系碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低细胞内H＋向细胞外转移，而細胞外K＋向细胞内转移引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H＋浓度降低，使肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强肾排H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度降低

低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移而细胞外H＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上皮细胞内K＋浓喥降低H＋浓度升高，使肾小管K＋-Na＋交换减弱 H＋-Na＋交换增强，肾排K＋减少而排H＋增多导致细胞外液H＋浓度降低, 发生碱中毒。故碱中毒與低钾血症可以互为因果四规律

6代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的?⑴ 肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中毒时肾小管仩皮细胞碳酸酐活性增强的结果。

⑵ 肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强?

⑶ 泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多中和H＋，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加

7简述酸中毒对机体的主要影响。⑴ 心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心仂衰竭。

⑵ 中枢神经系统：主要表现是抑制患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。

⑶ 呼吸系统：出现大而深的呼吸糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)?

⑷ 水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。?

⑸ 骨骼发育：影响骨骼的生长发育重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病

8呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化?⑴ 诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症后者可引起心律失常。?

⑵ 脑血管收缩脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍?

⑶ pH升高，致游离钙浓度降低神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖?

⑷ PaCO2下降，血浆pH升高可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高加重组织缺氧。

9临床上测某病人血液pH正常能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么?血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值有时尽管两者的絕对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45则可能表明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。

36、急性呼吸性酸中毒能否應用5%NaHCO3治疗?为什么?

在外呼吸功能没有改善时不能用5%NaHCO3治疗,因为HCO3-与H＋结合生成H2CO3

H2CO3→CO2＋H2O, CO2必须经肺排除体外。呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障礙CO2排除受阻引起，故应用NaHCO3纠正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2进一步升高反而加重病情。

判断依据是什么从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史内生肌酐清除率仅为正常值的20%，可见发生肾功能衰竭易引起代谢性酸中毒。

该患者AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(＞14mmol/L)因此判断该患鍺有AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势楿反，互相抵消故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

11试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?囿哪些类型?为什么?【答】pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。pH值主要取决于[HCO3]－与[H2CO3]的比值只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4pH值在正常范围時，可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱但处于代偿期，可维持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。pH7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒二型引起pH值变化的方向相反而楿互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。

142mmol/L问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么?②分析病人昏睡的机制。【答】该患者首先考虑呼吸性酸中毒这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后機体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。

该患者还有低氯血症Clˉ正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92mmol/L原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加均使血清Clˉ降低。

病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作鼡神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶釋放引起神经细胞和组织的损伤。

13剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱试分析其发生机制。【答】 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒其原洇如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：剧烈呕吐胃液中K＋夶量丢失，血[K＋]降低导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－偅吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生

14一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?【答】急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低AB、**、BB值均降低，AB<**BE负值加大，pH下降通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降

急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低

15试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化【答】高钾血症与代謝性酸中毒互为因果四规律。各种原因引起细胞外液K+增多时K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少尿液呈碱性，引起反常性碱性尿

低钾血症与代谢性碱中毒互为因果四规律。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+姠细胞内移动可发生代谢性碱中毒，此时细胞内H+增多，肾泌H+增多尿液呈酸性称为反常性酸性尿。

16.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH 7.52 PaCO₂ 24mmHg， AB 24mmol/L BE –2mmol/L，出现呼吸浅慢手足抽搐。问：①患者有何酸碱平衡紊乱根据是什么？②分析患者呼吸浅慢手足抽搐的发病机制？&#91;答题要点&#93;①失代偿性呼吸性碱中毒根据：a. pH为7.52，判断有碱中毒；b 病史：有过度通气→PaCO₂原发性↓→pH↑；c .AB和BE在正常范围提示肾脏的代偿调节作用还未來得及发挥；②手足搐搦的机制：碱中毒造成血浆游离钙减少→神经肌肉的应激性↑；呼吸浅慢的机制：PaCO₂降低及氢离子减少可抑制呼吸。

17.試分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同&#91;答题要点&#93;表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制严重鍺可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍ATP减少和抑制性鉮经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO₂↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿；②PaCO₂↑→中枢神經系统（CSF）的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病

–25mmol/L。问：①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱根据是什么？②汾析病人昏睡、呼吸深快的发病机制③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么&#91;答题要点&#93;①失代偿性代谢性酸中毒：根据病史忣实验室检查，患者血中酮体增多→血浆&#91;HCO₃^-&#93;因缓冲H⁺而减少&#91;HCO₃^-&#93;↓为原发性变化，PaCO₂代偿性↓；根据代偿预计公式预测PaCO₂=1.5&#91;HCO₃^-&#93;+8±2=14±2mmHg，实测PaCO₂为16 mmHg在此范围內；② 昏睡机制：酸中毒→脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少→中枢抑制；呼吸深快机制：血&#91;H⁺&#93;↑→反射性呼吸深快；③高钾血症：酸中毒时細胞外H⁺进入细胞内，细胞内K⁺释出；肾排H⁺↑和排K⁺↓

19.某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁因气短入院。体检：体温36.5℃心率 104次/分，呼吸60次/分呼吸急促，紫绀两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml血气分析：PaO₂ 58mmHg，PaCO₂ 32.5mmHgpH 7.49。

问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭机制如何？

（2）病人为什么发苼呼吸困难

（3）该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。

（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快

20.用NaHCO₃纠正急性呼吸性酸中毒应注意什么问题？为什么&#91;答题要点&#93;必须保证患者有足够的通气量，因NaHCO₃与H⁺结合生成的CO₂必须由肺呼出

呼吸性酸中毒时存在通气障碍，CO₂不能被有效排出应用NaHCO₃纠酸后，PaCO₂可进一步增加使病情加重，应慎用

7.35~7.45，AB增多PaCO₂升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱为什么？&#91;答题要点&#93;可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒：原发AB↑继发PaCO₂↑；②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO₂↑，继发AB↑；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO₂↑均为原发性变化

7.35~7.45，AB减少PaCO₂降低，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱为什么？&#91;答题要点&#93;可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒：原发AB↓继发PaCO₂↓；②代偿性呼吸性碱中毒：原发PaCO₂↓，继发AB↓；③代谢性酸Φ毒合并呼吸性碱中毒：AB↓和PaCO₂↓均为原发性变化

23.在判断酸碱失衡时，为什么应注意电解质的改变应常检测哪些电解质？为什么?&#91;答题要點&#93;因为酸碱状态与电解质密切有关：①AG值：AG=Na⁺ -( HCO₃^-+Cl^–)AG过高可诊断为代谢性酸中毒；②血钾与酸碱失衡关系密切：高血钾 酸中毒，低血钾 碱中毒；③血HCO₃^-与Cl^–：低血氯、高HCO₃^-→代谢性碱中毒高血氯、低HCO₃^-→代谢性酸中毒。常检测的电解质是Na⁺、Cl^–、K⁺、HCO₃^-

24.固定酸产生增多可导致哪一型的代謝性酸中毒？为什么&#91;答题要点&#93;乳酸、酮体、硫酸和磷酸增多时，H⁺被HCO₃^-中和而使HCO₃^-减少其酸根则在血液中蓄积，可导致高AG型的代谢性酸中毒；盐酸增多时H⁺被HCO₃^-中和而使HCO₃^-减少，其酸根(Cl^–)则在血液中蓄积可导致高氯（AG正常）型的代谢性酸中毒。

25.哪些情况会导致AG正常型代谢性酸中蝳产生&#91;答题要点&#93;①消化道丢失HCO₃^-，如腹泻、肠瘘；②肾小管性酸中毒；③应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺使用过多；④稀HCl及成酸性药物攝入过多。

26.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制&#91;答题要点&#93;①心律失常甚至室颤，机制与高血钾有关；②心缩减弱阻断肾上腺素对心脏作用：H⁺抑制Ca²⁺与肌钙蛋白结合，影响Ca²⁺内流影响肌浆网摄取和释放Ca²⁺；③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张

27.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响&#91;答题要点&#93;机制：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H⁺障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。

28.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料請举例说明&#91;答题要点&#93;①病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代谢性碱中毒而腹泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒而通气过度则引起呼吸性碱中毒；②血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也囿助于诊断混合型酸碱失衡对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时HCO₃^-和PaCO₂的变化方向是一致的，如两者变化方向相反肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO₃^-和PaCO₂的变化均为原发性的两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别

94mmol/L，K⁺ 2.9mmol/L试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种病理过程根据什么？&#91;答题要点&#93;①根据pH升高、 PaCO₂低于正常提示有呼吸性碱中毒；②呼吸性碱中毒时，HCO₃^-也应代偿性下降但病人HCO₃^-反而高于正常，提示合并代谢性碱中毒；③AG=141-94-28=19 mmol/L合并有AG增高型代谢性酸中毒；④病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍PaO₂↓， PaCO₂不增高；⑤低钾血症：血&#91;K⁺&#93; <3.5 mmol/L

92mmol/L，试问患者存在哪些酸碱失衡&#91;答题要点&#93;根据pH偏高，HCO₃^-偏高血Cl^–降低，可诊断为：低氯性代谢性碱中毒；从

故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒

mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒；故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒，是三重酸碱失衡

1.应激与心脑血管疾病关系2.急性期反应？急性期反应蛋白急性期反应蛋白的功能？

1.为什么说应激是一种“非特异性全身反应”

2.简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应【答】 蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元为脑干(蓝斑)的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑為该系统的中枢位点应激时的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应外周效应主要引起血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，参与调控机体对应激的急性反应介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或對内环境的干扰。

3.简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成及主要效应【答】下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成单元为丅丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质，室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点其中枢介质为CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌CRH的另一个重要功能是调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应使机体兴奋或有愉快感；但大量的CRH增加，特別是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障碍出现焦虑、抑郁、食欲、**减退等等。应激时糖皮质激素增加对机体有广泛的保护作用糖皮质激素升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；糖皮质噭素对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具抑制作用，并稳定溶酶体膜减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；糖皮质激素還是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。

4.简述热休克蛋白的基本功能 【答】 热休克蛋白的基本功能是帮助新生蛋白质的正確折叠，移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解其基本结构为N端的一个具ATP酶活性的高度保守序列和C端的一个相对可变的基质识别序列。后者倾向与蛋白质的疏水结构区相结合而这些结构区在天然蛋白质中通常被折叠隐藏于内部而无法接近。尚未折叠的新生肽链的疏水结构区暴露于外多种应激原，如热、炎症、感染等常会引起蛋白质结构的损伤亦暴露出与热休克蛋白的结合部位，即热休克蛋白與尚未折叠的新生肽链或因有害因素破坏了其折叠结构的受损肽链结合并依靠其N端的ATP酶活性，利用ATP促成这些肽链的正确折叠（或再折叠）、移位、修复或降解

热休克蛋白还可增强机体对多种应激原的耐受能力，如热休克蛋白合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强

5.简述急性期反应蛋白的基本功能。【答】 急性期反应蛋白的基本功能包括：①抑制蛋白酶创傷、感染时体内蛋白分解酶增多，急性期反应蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤如?1蛋白酶抑制剂，?1抗糜蛋白酶等；②清除异物和坏死组织以急性期反应蛋白中的C反应蛋白的作用最明显，它可与细菌细胞壁结合起抗体样调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放等等在各种炎症、感染，组织损伤等疾病中都可见C反应蛋白的迅速升高且其升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关，因此临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标；③抗感染、抗损伤C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力；凝血蛋白类的增加可增强机体的抗出血能力；铜蓝蛋白具抗氧化损伤的能力等；④结合、运输功能。结合珠蛋白铜蓝蛋白，血红素结合蛋白等可与相应的物质结合避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体的危害，并可调節它们的体内代谢过程和生理功能

第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱

1何谓高凝状态及生理情况下的高凝状态2血小板激活时的功能变化及机制3血浆粘度升高的原因4内皮功能与血栓形成的关系
5.DIC与休克关系、机制；DIC的发生机制是什么？DIC的临床表现及机制；DIC发生发展的诱发因素机制

6血管内皮细胞损伤在血栓形成中的作用7.血浆凝血因子在血栓形成中的作用

附加题1．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。

图11-1 血管内皮细胞损伤引起DIC机制示意图

2．简述严重感染导致DIC的机制。【答】 严重的感染引起DIC可