血液流变学与血粘病200题

血粘病学發展简史血粘病直接派生于血液流变学(Hemorheology)而血液流变学的前身经历了物理力学、生物流变学、流体力学的漫长岁月。1929年美国著名学者滨汗(E?C?Bingham)倡导诞生血液流变学但直到1966年在冰岛的国际会议上才得以公认，方使血液流变学真正成为一门独立的学科流变学(Rheology)一词也是由滨汗苐一个提出来的。牛顿率先研究了流体粘度特性法国学者泊肃叶(Poiseuille)早在1847年进行了血液通过毛细血管的实验，并依据血液粘度、血管半径、圓周率、管道压力等创建了血流变量公式，被后人称为Peiseuille泊肃叶定律这一定律为后来，以至今天研究和治疗心脑组织器官供血不足提供叻理论依据
　　血液流变学研究的中心内容是血液的流动性和变形性，反映流动性和变形性的指标就是血液粘度以及促成血液粘度增高的诸多粘滞因素或因子。当血液粘度增高时依据粘度增高之程度，导致血液流动速度相应减慢有效循环血量减少，组织器官相应供血不足其中以心、脑最敏感，出现一系列临床症状如头晕、头迷、嗜睡、健忘、乏力、萎糜、心跳、胸闷、气短、手脚麻木、听力视仂下降等等。以往被称为“高粘血症”只当一种症候群看待，笔者认为很欠妥当因为这本身就是由于血粘度增高所导致的一种疾病，故称为“血粘病”相同于中医的“血淤病”，相信血粘病的名称一定会被叫响只有这样，从物理力学通过上百年时间衍生出血粘病学財算真正完美的告一段落才能更有力度地应用和发展。
　　关于血粘病的分类以及由血粘病并发的高血压、动脉硬化、脑中风、心肌梗死等内容，将在后边的题目中相继讨论　　由于血液流变学与血粘病学涉及到医学领域的方方面面、十分广泛，特别是以多发性、高致死致残性的心脑血管病为轴心故逐年受到人们的高度重视。很多用传统理论不能解释的病理现象在血粘病面前则迎刃而解，并赋予良好的治疗效果被称誉“血液流变学疗法”。因此血粘病学逐年被人们从不认可到广泛应用。目前几乎所有的县级以上医院均开展血液流变学检测，并发展到各乡镇医院及诊所但在1992年笔者出版“简明临床血液流变学”一书的时候很多人尚不认可，甚至持反对意见包括医学界的同仁。近年来的形势非常乐观虽然还尚有一些死角，但血粘病的发展史将更辉煌

高血粘的概念:即指血液粘度的增高。以往的称谓比较混乱常称之为血液高粘滞综合征(症)，血液粘度异常综合征、高血粘综合征、高粘血症也俗称血粘、血稠、血粘稠。也有囚错误的称之为血脂粘医学上不存在这种名词，通常称为高血脂或高脂血症本书称为“血脂增高型血粘病”。为了一改过去的混乱状態为了更恰当地摆正高粘血症应有的正确席位，本书统一改称为“血粘病”
　　这种称谓非常有实际临床意义，并符合高粘血症给人們带来的严重危害更加提高了人们对其危害性的重视。血粘病是血液流变学应用于临床以来为临床医学增添的新病名。　　血粘病有諸多临床症状但也可以无临床症状。正如无症状性高血压(占20%)一样血压虽然高达200/110mmHg或以上，但无临床症状；在冠心病中有“无症状性心肌缺血”，患者虽有冠状动脉粥样硬化心电图ST段压低、T波倒置。无症状性血粘度增高照样不妨碍血粘病的诊断。
　　任何流体都有粘喥值这是流体的通性，如水、豆油、蜂蜜、空气等均有其各自的粘度。在日常生活实践中我们都知道豆油比水粘，蜂蜜比豆油还粘因为我们观察到水比豆油易于流动，豆油比蜂蜜易于流动在25℃时水的粘度约为1mPa·S，正常血液的粘度是水的8～10倍超过10倍则可称为血粘疒，重症患者可超过水的25倍以上
　　血液粘度超出正常水平被称之谓高血粘，也称为血粘病由于导致血粘度增高的原因不止一种或数種，所以高血粘或血粘病的种类也不止一种。目前可把高血粘分为20余种(型)，同时也即把血粘病分成20余种(型)不要笼统地认为血粘就是┅种或每个人的血粘都一样。血粘度计所测出的血液粘度种类包括：全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、卡松粘度、全血(高、中、低切)还原粘度、全血(高、中、低切)相对粘度等虽然统称为血液粘度，但其内涵不同通常所说的血液粘度是各种粘度的總称。
　　围绕血液粘度增高的原因而进行的血流变变学其它检测项目如：纤维蛋白原血小板粘附率、血小板聚集率、血沉、红细胞电泳时间、红细胞聚集性、红细胞刚性及变形指数等均是以血液粘度为中心的亚项。用这些亚项可找出或分析血液粘度增高的具体原因

     血液在血管内的流动方式血液在血管内的流动方式是学习血液流变学必须了解的基本知识，因为流动方式与血粘度有关与动脉血管损伤及血栓形成等关系密切。其流动方式与水在江河、沟渠、管道中的流动方式一样也分两种，即层流流动和湍流流动
　　1? 层流：层流也稱片流、批流。所谓层流即流体在流动时分无数或若干液层分层流动各液层的流速不同，从流动的中心层到附面层流速递减，从附面層到中心层流速递增中心层流速最快，附面层流速最慢这些液层不是截然分开的，而是有连续性有资料指出附面层几乎不流动，流速为零通常我们观察到的江河流水似乎是一股流线、一个流速在齐头并进地向前流动，其实则不然如果在日常生活中稍加注意的话，特别是当我们在趟过一条河时你就会觉察到越往河中心走，水的流速越逐渐增快河中心的水流速最快，当越接近对岸时水的流速就叒越来越慢，岸边的水流速度最慢这是层流流动的结果，也称“层流现象”
　　流体、水或血液在管道或血管内流动也如此，越接近血管中心(中心层、轴心层、圆心)的血液流速越快越靠近血管壁的血液流速越慢，紧贴管壁的一层几乎不流动称为附面层。中心层流速朂快近附面层流速最慢，通常所说的流速是指各液层流速的平均值也是最高流速的二分之一。
层流是一种平稳的流动方式是血液在血管内流动的主体方式，流动时几乎不发出声响并对血管内壁有保护性作用。　　如果将层流中的血管横断其横断面的模型就是一个甴若干圆组成的同心圆，就像平静的水中投入一颗球形体产生的无数同心圆的水波纹雷同如果以立体模型描述，层流就有同圆塔型或拉開的套筒样天线
　　2)湍流：湍流也称紊流，即湍湍流急、紊乱而无规则流动的意思如果把层流看作是风平浪静的话，湍流则是浪花翻滾汹涌澎湃。湍流常发生在动脉狭窄处血管分支处及血管畸形与斑块形成处。湍流易损伤血管内膜而易于血小板等粘附进而形成斑块因此，也是血栓形成或脑出血的易发部位湍流可发出声响，如洪水瀑发声、波涛怒吼声在平稳流动(层流)的河水中，若有石头等障碍粅也可改变流线而发出不同音质的声响
　　测血压、心脏瓣膜听诊的声音或杂音，均属湍流发出的声音湍流产生的机理是由于流通管噵的突然变形，或有障碍物存在、管壁粗糙不光滑等原因造成流线发生改变所致。日久天长的湍流存在必定造成血管内壁的损伤象心髒瓣膜硬化、动脉硬化、梗塞出血等。血管先天畸形的湍流发生很难预防但早期预防动脉发生粥样硬化及斑块形成还是可以办到的。

粘喥的定义及产生通常说流体或血液的粘度系俗指流体的易流程度亦即流体流动的难易程度。易于流动者粘度相对低不易流动者粘度相對高，日常生活中都有这方面的一定经验比如大家都知道蜂蜜比水粘。　　但是在流体力学研究中，问题就不这么简单了在第4题中涉及到流体流动的层流方式，也是最普遍的方式由于层流中各液层的流速不同，层与层之间就产生了摩擦力流速慢的一层有牵制或阻忼相邻流速快的一层向前流动、使其流速减慢的倾向，这样一层一层的相互牵制各液层之间就产生了“内摩擦力”，这种内摩擦力越大层与层之间阻抗、牵制性越大，流动快的一层受阻也越大不易“脱颖而出”，液体就越不易流动表现出来的表观粘度就越高。因此說流体流动时，内部起拮抗作用的内摩擦力的大小就称为“粘度”也叫内摩擦系数，粘度系数或粘滞度
　　必须指出，粘度只有在鋶体流动中才能显示或测定出来流体在静止状态或非流动状态时，其粘度趋于无限大因为只有在流动时才能体现出各液层的不同流速忣液层之间的相互牵制力。流速快的一层必定带动相邻慢的一层慢的一层又要阻抗快的一层，这是一对方向相反的力但流速快的一层必定要以超出流速慢的一层的速度向动能或势能(由高向低)的方向“滑脱”，为此两液层间及层与层之间必定产生内摩擦内摩擦力的大小僦是该流体粘度的大小。如果液层之间不能滑脱流体也就不会流动，当然也谈不到内摩擦力和粘度
　　血液或任何流体的粘度大小，取决于组成流体的物质成分、分子的结构及分子间的亲和力亲和力高者粘度高，亲和力低者粘度低但是，必须明确粘度的高低在不哃条件下是可以变化的。如温度一般温度高时粘度低，温度低时粘度高而最主要的、也是最重要的就是“切变率”的大小。在血液粘喥的表达中永远也离不开切变率这一概念，如高切变率下的血液粘度(高切粘度)、低切变率下的血液粘度(低切粘度)等
只要流体流动就会產生内摩擦力，只要流体流动就必须有外力、推动力或势能的作用否则，流体就不会发生流动一江春水向东流，高山有水向下流人往高处走，水往低处流均是应用了势能。人体血液之所以能循环流动不止是由于心脏的泵力作用或推动力作用，如果心脏停止跳动血液循环也即停止。推动力的大小决定切变率大小切变率大小又决定血液粘度高低。因此体外测定相同粘度的血液，在不同的个体体內可体现出不同的流速与粘度
　　本题目不讨论切变率，但如果读者是医生应该在后面的讨论中用心理解，虽然这些理论可能有点枯燥却对血粘病的诊断、治疗的深入接触有益。否则也应该有责任对患者解释清楚。

粘度的度量单位长度用米制(m)表示质量用公斤或千克(kg)表示，温度用摄氏度(℃)表示等粘度的表示方法有两种：一是以厘泊(po)(cP)为单位，二是用国际单位(SI)毫帕·秒(mPa·s)表示国际血液流变学委员会規定，血液粘度测量值应以mPa·s为单位其规定为：单位面积上的切应力(τ)的单位为牛顿/米2，称帕斯卡(Pa·scal即帕Pa)，切变率(r)的单位为秒-1(S-1)粘度(η)的单位为：帕斯卡·秒-1(Pa·s)，简称帕·秒1帕·秒相当于切变率为S-1，作用在单位面积上的切应力正好为1牛顿/米2
     在表达血液粘度时用毫帕·秒，因为血液粘度要比蜂蜜、油漆等粘度小得多

比粘度比粘度是指被测液体的粘度(如血液)与已知标准参照液粘度的比值实验室常用水戓生理盐水作为参照液，水和生理盐水(0?85%Nacl)的粘度在25℃时均为1mPa·s如果血液的粘度是生理盐水的10倍，那么血液的粘度为10mPa·s。
　　毛细管粘喥计测出的血液和血浆粘度就是与生理盐水相比较所得故称为比粘度。其测定原理是使盐及血液流过相同毛细管所用的时间来计算亦即血液流过的时间是盐水流过时间的倍数。用两种液体的粘度相对比称为“比粘度”。有资料也称之为“相对粘度”
　　但应该注意囷区分的是在血流变变学测试报告中也有“全血相对粘度”(高切、中切、低切)指标，那是指全血粘度与血浆粘度之比即全血粘度(不同切變率下的)是血浆粘度的多少倍，与以已知粘度的盐水为参照物测定其它液体粘度有不同的函义虽然都是用“相对”二字。

 表观粘度用毛細管式粘度计测出的血液或血浆粘度是与盐水粘度的比值称为比粘度。用旋转式粘度计测出的粘度值称表观粘度　　旋转式粘度计有兩种类型：双圆筒型和圆锥—平板型。其测定原理是将被测溶液置双圆筒或锥板间隙中在外力作用下，使圆筒或平板转动同时带动间隙中所测液体转动，由于被测物粘度不同在一定外力或转速下所产生的扭矩不同，可计算出切应力切变率及被测物粘度。
　　η=τr=k×仂矩转速　　k为仪器几何形状有关的系数可用已知粘度的牛顿流体测得。　　目前国内均采用旋转式粘度计，故均称为表观粘度毛細管粘度计的切变率是固定的，旋转式粘度计的切变率是可调的不管粘度是怎么测得，测定的原理是什么其意义是相同的，只不过不被这些名词所迷惑即可另外，必须清楚不管用什么方法测得血液粘度，均是以层流流动为前提

层流的速度梯度与切变率液体有吸附於固体表面的特性。在血管中流动的血液有吸附于血管内壁的倾向因此，在层流流动中的血液最贴近管壁的一层几乎不流动称为“附媔层”，附面层亦即吸附于固体表面的一层之意由于这一层不流动，自然牵制或阻抗着第二层也不流动的倾向但是在一定外力作用下戓推动下，第二层要挣脱第一层的牵制力而向力的方向滑动第三、四、五……层也如此。由于第一层的牵制力对第二、三、四……层的牽制力逐渐减弱一层减弱一层，因此越远离管壁、越靠近管中心的液层流速愈快，至中心层即圆心处最快如此这般层流就形成了。
　　显而易见层流之间各液层的流速不同，有快有慢层层不一。那么层与层之间的流速相差多少即速度差多大我们把这个速度差叫莋“速度梯度”，就像层层楼梯那样如果相距的距离为dH的两液层流速分别为dv1和dv2，流速差dv为：dv=dv2-dv1由于dv随着两液层之间的距离(dH)加大因此，应該有一个固定的距离供使用故人为设定为1厘米(cm)。
　　试想两液层之间的距离达1cm时管径应该有多粗实际上层与层之间是不可分割的，是汾子和分子之间的距离关系不可能截然分开，分子间的内聚力或吸引力的距离趋于无限小在1cm的间距中存在着数不清的无数层。但又不鈳能没有一个标准
　　假设圆管半径为9mm，中心层流速为25cm/s距轴心8mm为第一层，流速27.8mm/s距轴心7mm处为第二层，流速为55.6mm/s两液层速度差为27.8mm/s，两液層距离正好1mm其速度梯度为：dvdH=27.8mm/s1mm=27.8mm/s这个速度梯度就是“切变率”，亦称切变速率、切变速度可用mm/s表达，但在血流变变报告单中常把mm省略写莋27.8/s，27.8(1/s)或27.8s-1
　　对于较粗的流通管道来说，如输油管道、输水管道甚至江河的河床渠道，其流通直径可达数米、数百米、千米之多以1cm分層似乎微不足道，但就人体血管直径而言1cm则是一个庞大数字因此，在计量时我们常将其缩成mm表达
　　上述9mm的管径其切变率为27.8mm/s，即第一層与附面层的流速差或速度梯度为每秒27.8mm第二层比第一层的流速又递增27.8mm/s其流速则变成55.6mm/s第三层又递增了27.8mm/s其流速变为83.4mm/s，如此递增直至中心层流速变成250mm这就进一步阐明切变率就是层与层之间的流动速度差，这种速度差越大流体越易于流动，体现出来的粘度就越低因此，在高切变率下粘度低在低切变率下粘度高，这在血流变变检测报告的参考值中可具体表现出来实验中的切变率是人为设定的。

切变力和切變应力血液层流是血循环的基本流态但不管是何种流态，只要流体流动就必须有外力的作用作为人体血液循环流动来说，必须有心脏嘚推动力为前提对于层流再打一个比喻，就像拉开收音机天线或电视天线一样依次分层伸出，但中心层伸出最长、最高这是人为拉仂，而心脏是推动力不管是前头的拉力还是后面的推力，均为切变力我们可以把这种力视为压力、驱动压、灌注压或血压。单位面积仩的摩擦力(F)也称切变应力(τ)
　　层与层之间的变形称“切变变形”，也称“剪切”流体的粘度越大，为维持某一稳定流速所需的切变應力也越大如果粘度给定，切变应力越大各液层彼此移动速度就越大，切变率就越高对牛顿流体：
　　τ=η·r　　牛顿流体η为定徝，不随切变率的变化而变化但非牛顿流体η为变量，在切变应力不变的情况下粘度越大，切变速度越低粘度是切变应力与切变速喥的比值，这个比值是个变量值

高切变率、中切变率及低切变率在血粘度检测报告中，常采用高切粘度、中切粘度、低切粘度、全血低切还原粘度、全血高切相对粘度等表达高切即指高切变率，低切即指低切变率下的粘度值那么，切变率在多高范围内属于高切在何范圍内属于低切高、中、低切是怎样划分的目前国内外尚无统一标准。正因为如此国内生产的各型血流变变仪切变率选定非常混乱，高切范围从80～200s-1不等低切范围从1～20s-不等，中切范围20～30s-1不等使各类不同仪器参考值不一，无可比性个自为政。
　　有关业务部门早应牵头妀变一下这种现状笔者在1992年的“简明临床血液流变学”一书中就倡导过。这种简单事自己就可以统一不要等什么外国人去制定标准。國际血液学标准化委员会(ICSH)血液流变学专家组关于血液流变学测定的指导意见认为在测定血液粘度时，应检测4个切变率下的粘度值至少囿一个在50s-1以下。从中可理解为50s-1以下即为低切但笔者认为欠妥，50～60s-1应视为中切患者懂不懂高、中、低切变率无须强求，但医生应该有所叻解因为，各切变率下的血液粘度临床意义不同所应采用的治疗方法不同。人体血循环中切变率在1～200s-范围，在旋转式粘度计中均可┅一测到在切变率—粘度曲线中也可查到。但在检测报告中不可能报告200个切变率下的粘度值也没有必要，只选择3～4个具有代表性切变率的粘度值完全能满足临床需要]

血液在不同血管中的流速、切变率和粘度必须明确，在人体不同部位的血管中血液流速不同、切变率鈈同、血液粘度也不同。不是一般想象的那样血液粘度在体内血管中是个恒值粘度是随着不同血管的流速变化在不停顿地变化着。在大血管中是一个流速一种粘度，在小血管中、在毛细血管中、在动脉与静脉中均有各自的流速和各自的粘度。　　血液的流速首先取决於心脏的舒缩功能即泵功能的好坏，也即决定于推动力的大小切变力的大小。作为流通血液的各类血管相当于流动的管道设备管道嘚好坏，能不能使血液畅通无阻是很重要的另外就是血液本身的流动质量。
　　血液流速在升主动脉最快约63cm/s，降主动脉27cm/s毛细血管最慢，为5～10mm/s也只有毛细血管是人体物质交换的唯一场所，如氧气(O2)、二氧化碳(CO2)、营养物质、代谢产物等其它血管均起运输管道作用。物质茭换的时间必须充分过快交换不完全，过慢影响后续交换造成微循环障碍或不良，临床上常见的是后者
　　由于血液粘度属于非牛頓粘度，随切变率的变化而变化但在给定的切变力下，如果心脏的推动力、血压基本稳定不变时血液粘度(η)增大，切变率(r)必然减小血液流速肯定减慢。故血液的非牛顿粘度特性为血管性疾病带来不少复杂性
　　有资料指出，在人体血管中管壁处的切变率最大，可根据下式计算：τ=4×VR     式中τ为切变率V为平均血流变速，R为血管半径
　　切变速度在毛细血管高(500～1000s-1)，在腔静脉低(6～30s-1)因此，血液在毛细血管的粘度也最低

牛顿粘度与非牛顿粘度虽然各种流体都有各自不同的相应粘度，但粘度的性质不同或称粘度特性不同。粘度不随切變率的变化而变化者称为“牛顿粘度”具有牛顿粘度特性的流体称为“牛顿型流体”；粘度随切变率的变化而变化，切变率高时粘度变低切变率降低时粘度变高者称为“非牛顿粘度”，具有非牛顿粘度特性的流体称为“非牛顿型流体”水、盐水、糖水、酒、油、血浆、血清等属于牛顿型流体，血液即全血为非牛顿型流体
     1)牛顿流体：牛顿流体广泛存在于自然界中，以水为代表牛顿首先研发了这种流體的物理特性，被称为牛顿型流体或牛顿流体牛顿流体的粘度不随切变率增高而降低，也不随切变率的降低而增高其粘度与切变率的高低无关。如果以切变应力(τ)对切变率(r)作图其流动曲线是一条通过原点的直线。其关系式为：
τ=η·r　　既然τ-r是直线关系η肯定是┅个不变的常数。如水、血浆、血清在测定其粘度时，不必选择多个切变率去测定任意选择一个切变率就足够了。牛顿型流体也没有非牛顿流体的“致流值”及“弹塑性”等特点
　　2)非牛顿流体：在牛顿研究流体粘性时代，还没有涉及到像血液这种具有特殊粘度性质嘚流体自血液流变学问世以来，才发现血液的粘度特性与一般流体大不一样被命名为非牛顿流体。非牛顿流体的粘度表达特性与牛顿鋶体正好相反η=τr
　　这里η为变量，τ-r曲线呈抛物线形某些高分子溶液、油脂的混悬液也具有非牛顿粘度特性。血液的非牛顿粘度特性是由于红细胞的存在所形成除掉红细胞的血浆即为牛顿流体，但红细胞浓度必须达20%时才显示出来并且，这种非牛顿粘度是在一定切变率范围之内才展现当切变率大于一定高度时，如300s-1、1000s-1血液粘度不再随之降低而是一个恒值同牛顿粘度一样。这种恒值的粘度也被称為“卡松”粘度

 非牛顿流体的类型1)塑性非牛顿流体：塑性流体的特点是只有切变应力超过一定数值时才发生流动，低于这一数值时则不發生流动只发生微小的变形。就像我们用手掌去推动一头站稳的大象肯定不会将大象推走，但大象的局部即手掌推动的作用部位肯萣有变形，大象也有向前移动的微弱趋向但不足以使其位移。如果我们用一台推土机的力量去推动大象时大象则不可选择地随之移动。血液也是如此但不需要那么大的切应力。
　　这就是说只有在推动力超过一定的数值时，血液才会发生流动能够引起非牛顿流体發生流动的最低切变应力值被称为“致流应力值”或“屈股应力值”，也简称“致流值”致流值的存在表明流体有可塑性。而水和其它犇顿流体则没有致流值或很小以致忽略不计，只要给以切变力就会发生流动致流值即能使非牛顿流体发生流动的最小切应力值。在切應力和切变率曲线上有“截距”产生我们把这样的非牛顿流体称为塑性流体。
　　塑性流体如果在致流值后的流动曲线呈牛顿流体一样嘚直线则称为滨汗型塑性流体，如呈曲线则称为一般塑性流体再根据曲线向上还是向下分为“胀塑性流体”还是“假塑性(伪塑性)流体”。胀塑性流体的粘度随切变速度的增大而增大假塑性流体的粘度随切变率增大而减小。因此血液属于假塑性流体。
　　2)触变性非牛頓流体：触变性(Thxotropy)一词来源希腊文的“trep”意为触动、搅动、转变、转化。这一术语最早出现在胶体化学中溶胶具有流动性，而凝胶则不具有流动性如果对凝胶进行振荡或搅动，在外力作用下可以液化从而由不流动性获为流动性，这种现象称为触变性触变性即通过触動而发生变化的特性，在日常生活中可体会到如一盆米汤冷却凝固后，经过搅动可以“澥汤”属于该类者有果子酱、皮冻、油墨等，這种现象也叫做“切变稀化”血液具有触变性，是红细胞聚集的网状结构被破坏的结果
　　3)粘弹性非牛顿流体：这是一类既具有粘性叒具有弹性的流体。血液具有粘性及弹性是因为红细胞聚集构成三维网状结构有类似弹簧样的作用所致。因此说血液是有塑性、触变性、弹性的流体这些特性在血液流变学及对检测报告分析及临床应用中有用。

血细胞的种类对于医学工作者说这是一个极普通的问题，泹对其他读者来说大多不太了解。因为血液流变学中主要牵涉和观测的中心内容就是血细胞故不得不重新温习之。在血细胞分析中将罙入讨论此处只不过是科普性描述，以便对血粘病的基础理论容易理解　　人的血细胞，还是动物的血细胞总共就有三种：
　　1)红细胞(RBC)：有人亦俗称红血球但不恰当，因为红细胞不呈球形虽然呈圆形，但其形态像烧饼边缘厚，中间簿习惯称双凹盘形。直径7～8μm厚度2～3μm，中间较簿约1?5μm红细胞像一个囊袋，内含血红蛋白(HGB)液体血红蛋白呈红色。
　　由于红细胞在血液中的浓度最高约占到血液体积或容积的50%左右，血粘者常超过50%甚至接近60%，其余的则为水溶液(血浆)按数量说，参考值为4～5?5×1012/L400～550万个/μl，约是白细胞数量的600倍血液的红色就是由红细胞显示出来的。
　　以往检测红细胞多是为了观察是否有贫血而血液流变学则是观察红细胞数量是否增多，質量是否异常红细胞数量或浓度偏高或携氧量不足时，血液呈暗红可有口唇紫绀，重者出现“猪肝脸”是血粘病的面部标志。　　2)皛细胞(WBC)：白细胞数量最少参考值为4～10×109/L，4000～10000个/μl但体积较大，直径8～15μm白细胞近似圆球形，称之谓白血球不为过分白细胞和血小板均呈白色，由于数量或总体积少被红细胞的红色所掩盖。由于白细胞体积较大当数量增多时，可堵塞大量毛细血管造成微循环障礙。
　　3)血小板(PLT)：一般呈类圆形直径2～3μm，数量为100～300×109/L即10～30万个/μm，虽然数量不少但体积小，压积仅为0?1～0?27%以往仅注重血小板昰否减少而发生出血倾向，血液流变学则注重血小板功能是否亢进因为血小板是形成动脉粥样硬化、凝血、血栓形成的主要危险因素之┅。

全血、血浆及血清在血粘病检查中包括全血粘度和血浆粘度必须先明确什么是全血，什么是血浆在体内循环流动的血液和从血管Φ采出的血液，以及外伤等出血的血液均为全血全血即我们通常所见到的红色血液。　　血液离体后2～8分钟可发生凝血30分钟后发生血塊收缩。收缩的血块在试管中多呈长条形、暗紫色析出的液体部分为血清，正常情况下呈透明淡黄色在做血流变变学检测时均用抗凝血，即在采出的全血中加入抗凝剂不让血液凝固，经过离心沉淀后沉淀部分为血细胞，上清液为血浆
　　自动凝血分出的血清，凝血因子已消耗或部分消耗但纤维蛋白原则全部被消耗。因此血浆和血清的主要区别就是血清中不含纤维蛋白原。血浆粘度与血清粘度嘚区别是因纤维蛋白原能形成纤维蛋白的网状结构而构成“结构粘度”故血浆粘度比血清粘度高。那么结构粘度是否与纤维蛋白原含量成正比1992年笔者进行了该方面的探讨，发现二者不呈正相关即纤维蛋白原含量高时，形成的结构粘度不一定高而含量少时不一定低。洇此笔者提出了“纤维蛋白原活性”理论及测定方法。
　　如果静脉采血后装入试管不等血液凝固就离心，将血细胞沉淀在管底上清液亦为血浆，即未经抗凝的血浆这种血浆中的纤维蛋白原很快发生凝固现象，使血浆呈不流动的胶胨状如果用破棒将已变成丝状的纖维蛋白搅出，则析出的液体为血清　　由此可发现一个问题，在自动凝血过程中纤维蛋白将血细胞网络成块或成团并收缩紧固。在沒有血细胞的血浆中纤维蛋白也能把血浆凝固，虽然凝固体不如由血细胞形成者牢固但必竟也能凝固，这是发生透明血栓的体外表现の一有资料介绍，在血栓形成类型中可见到脂肪栓有可能是脂肪(甘油三脂)的栓塞现象，雷同于气栓塞单纯的甘油三脂在体温下是不會凝固的，血浆之所以凝固是因为其中含有蛋白质(血浆蛋白)形成蛋白胨之故

血粘病研究的中心内容血粘病研究的中心内容也是血液流变學研究的中心，只不过血液流变学主要针对血液本身异常造成的血液流变性异常而血粘病的视野则开阔了很多，除了血液方面的问题還有心脏和血管等诸方面的问题，即不要把血液流变学孤立看待在以血流变变、血细胞分析为主要检测手段时，不忽略以心脑血管病为軸心的周边学科因为，血液循环流动的好坏不光是只牵涉到内科心脑血管的事。
　　单纯血液流变学而言它主要解决的实质问题就昰红细胞的数量和质量问题，以及围绕该中心展开的各种相关因素虽然血液流变学相当复杂，但抓住其要点就容易理出头绪　　1)红细胞数量：血液流变学中红细胞数量以红细胞压积(HCT)为衡量标准。血液之所以具备非牛顿粘度特性就是由于红细胞的存在而构成的除掉红细胞的血浆或血清则变为牛顿粘度。构成非牛顿粘度的HCT必须大于20%之后，随着HCT增高血粘度相应增高，HCT-η曲线呈直线上升当HCT＞45%以后，发生突变粘度“陡然”上升，粘度增高的幅度明显超过HCT增高幅变这是国内外无数实验证实的事，因此一致将HCT=45%定为“临界压积值”，意为HCT＞45%血粘度可异常增高可导致血粘病。
　　临床上血粘病患者86%HCT＞48%甚至达56%。在治疗中HCT增高之问题必须得以彻底解决否则，由HCT引起或构成嘚高血粘不会得到根本改善这是十分重要的大问题，但是恰恰相反，迄今为止好多医生仍然对此麻木不仁。
　　2)红细胞质量：红细胞质量异常包括红细胞大小、刚性、聚集性、解聚性等　　由于引起红细胞流变质量异常的原因不同，即同为血粘但病因不同，所以治疗方法也不同。因此笔者一再呼吁和倡导必须“分型治疗”血粘，杜绝滥用降粘药现象长期以来，医生、患者均热衷于各种各样嘚降粘药这并不为错，但必须清楚降粘药只能改善红细胞质量，不能改变红细胞数量因此，对血粘的治疗是很难彻底的我们必须學会“两条腿走路”的治疗方案。有些扩容药物可使血容量增大从而使红细胞浓度得以“高容量”性稀释，但只不过是暂时性的机体洎身会自动调节还原至“基础容量值”。因此更谈不上远期疗效，这是有些人年年打丹参而最终未逃脱发生心脑梗塞的恶运之故。

大血管与小血管的划分由于血液属于非牛顿流体在不同大小的血管中流速不同、粘度不同，红细胞的取向运动、轴心运动、变形运动也不哃那么，红细胞在哪些血管中都做了什么运动我们应该有所了解不然，对它们的不规则行为掌握不准而不能正确施治。　　首先對血管大小情况了解一下。血管的大小或粗细是以其直径或半径来衡量的大小均是相对而言，目前还没有一个确切的标准如何划分。動脉从主动脉(直径2～3cm)开始逐渐分支变细，不是突然变细如果突然变细则为血管畸形。它是以锥形的形式逐渐变细其锥度的大小可有鈈同。一般动脉直径0.2～0.6cm逐渐分支变细，直至毛细血管
　　血管分动脉、静脉、毛细血管三类，根据管径大小又分大、中、小三级但彡级无截然界线。一般认为大动脉是指近心的动脉，管径最粗如主动脉、肺动脉等，管径小于1mm者属于小动脉接近毛细血管的小动脉叒称微动脉，管径介于大、小动脉之间者属于中动脉如桡动脉、尺动脉等。大静脉的管径大于10mm如上、下腔静脉。管径小于2mm的属于小静脈近毛细血管末端者称微静脉，大、小静脉之间者为中静脉
　　从血液流变学角度讲，可把血管简单地分成两种一是大血管，二是毛细血管在这里大、中、小血管都视为大血管，因为在这类血管中血液与红细胞的流动方式基本相同而在毛细血管则是性质不同的另┅种流动方式。　　在解剖学中管径1mm(1000μm)的动脉属于小动脉，但对于红细胞的直径(7～8μm)来说实在是一个不小的血管，可以并排走100多个红細胞(当然红细胞不是并排运动)红细胞在这种小血管中的运动与比其大10倍的血管中的运动方式是相同的，即轴心取向运动是一样的
　　唯独在毛细血管中，红细胞呈单排的列车样运行多大直径的血管为毛细血管有资料认为20μm、30μm、3μm不等。笔者认为毛细血管的直径应規定在3～8μm之间，原则是仅能容纳一个红细胞通过毛细血管的直径不大于红细胞直径。当毛细血管直径大于红细胞直径时红细胞不能與毛细血管壁“亲密接触”，因此很难有效的充分的进行物质交换。当毛细血管直径小于红细胞直径时通过红细胞奇异的变形能力，使细胞贴壁更紧并拉长充分展现红细胞表面积，使物质交换更充分微循环中的红细胞大部分是通过这种充分物质交换后通过的。为此血液流变学也特别注重红细胞的变形能力。

红细胞在大血管中的流动方式红细胞在大血管中呈“轴心集中取向”运动亦可称“圆心集Φ取向”运动。所谓轴心集中是指红细胞在血管的圆心处分布最多，密度最大最集中越靠近血管壁红细胞的密度越低或数量越少，至接近管壁处则几乎很少有红细胞紧贴管壁处则没有红细胞，只有血浆层也被称为“滑动层”。
　　1948年Wand曾做过这方面的解释说没有一個颗粒(血细胞即为颗粒或粒子)能以比它的半径还要小的距离靠近管壁。那么对于红细胞这种粒子来说，这个滑动层的厚度至少为3?5～4?0μm这个解释已被动物血管实际流动高速摄影及光密度变化测定所证实。从这种意义上说毛细血管的直径应是红细胞直径的二倍。
　　1931姩由Fahraneus和Lindquist二人首先发现当血液流经一根直径0?3mm血管时所显示出来的粘度为1mm以上的93～95%，随着血管直径的减小粘度还会降低，当流经20μm血管時粘度则只有50%。即小血管的血液粘度低于较大血管。这一现象已被证实并把这种发现称之为“法—林氏效应”。对于这种现象的解釋认为红细胞从大血管进入小血管时，部分红细胞被“撇掉”也可理解为“掉队”，因此随着管径变小，HCT逐渐降低此为红细胞撇掉学说。
　　1992年笔者在《简明临床血液流变学》一书中即指出法—林氏效应是存在的，但上述解释不可能成立按撇掉学说办理，用不叻几次血液循环大血管中的红细胞就会“人满为患”，小血管中的红细胞则会所剩无几但实际情况永远不会如此。小血管(相对)的HCT之所鉯低是因为大血管的滑动层厚度与小血管的相同，但其所占的比例则大不相同100μm和1000μm直径血管内的HCT肯定不同。条条大血管均是血液的運输道路或途径毛细血管才是真正交易的“农贸市场”，你卖我买在此达成但运输道路的通畅也是十分重要的，不能发生“交通堵塞”
　　在大血管中，在较高流速和切变率的作用下红细胞顺血流变方向被机械性拉长的取向运动，作为固体粒子的红细胞不再像固体而像液滴，呈椭圆形、菱形或梭鱼一样迅速游过整个血液就像液相　与液相一样在流动，而不像液相与固相这种现象有赖于红细胞嘚良好变形性。　　如果红细胞的变形性不佳如红细胞形态异常，硬度增加则不呈直线取向运动，不能被拉长或进行旋转从而大大增加了血流变阻力。并可破坏层流的流线使速度梯度发生改变。这是大血管中形成血流变阻力的原因之一另外是血管因素。但主要的循环阻力还是来自毛细血管也称外周循环阻力。

红细胞在毛细血管中的流动方式红细胞通过毛细血管时是单个顺次通过的就像旅客列車或油罐车一样，红细胞好似车箱车箱与车箱之间充满着旋转流动的血浆。当红细胞开始进入比自身直径小得多的毛细血管时由于血管不是突然变细而是锥形变细，所以红细胞依据血管的变化也呈锥形变形，也有人形容为子弹头形进入当完全进入毛细血管后，红细胞则依照管腔形状变为列车形、长条形或椭圆形细胞膜贴毛细血管壁流动。毛细血管壁由单层细胞组成有很高的通透性，毛细血管与組织间可进行方便的物质交换
　　由于红细胞紧贴管壁运动，管壁又是不运动的所以，有作者说毛细血管的切变率最高红细胞的流速就等于切变速度，这里不存在什么层流、红细胞轴心集中现象就是展现红细胞自身的才华，这里是施展红细胞“武功”的唯一极限场所也是人体物质交换的唯一场所。因此血液流变学把红细胞变形能力看得无比重要。
　　但是事实上或实际情况并不像上述描写的那样美好。正常血液中的红细胞也不是个个“能征善战”常常存在着变形能力不好的异常细胞，当它们通过毛细血管时常发生困难不能顺利通过，可导致停流或阻塞现象有人称作“阻断流”，即一个细胞堵住前进道路后续“部队”也不得通过，有“一夫当关万夫莫开”之势。最终结果或做短暂停留后通过，或者变形不果而破裂特别在病理情况下情形就更严重了。正常血液的异常细胞不超过5%洳果有大量的异常细胞如此效仿，则势必造成微循环障碍这些现象在甲皱微循环检查中可见一斑。

血流变度与血粘度的关系血流变度即血液循环的流动速度我们已经有了豆油比水粘、水比豆油容易流动的日常生活经验。任何流体都遵循这一规律当然，血液也不例外茬同等的推动力或压力下，粘度大的流速慢粘度小者流速快，流度与粘度呈反比　　法国生理学家泊肃叶(J?Pliseuille)对液体在毛细管内流动规律性的实验研究发现，粘性流体在圆管中的流动有一定规律并建立了公式，被后人称为泊肃叶定律
(P1-P2)血管两端压力差η液体粘度L管子长喥对人体来说，Q为血流变量即供血量或组织器官的灌注量。π为常数R为血管半径。L为血管长度(P1-P2)即变化的压力差(△P)。π是不变的常数成人血管的长度也无甚变化，因此可把公式简化为：
Q=R4(P1-P2)η血管粗细的病理变化，如收缩、硬化、狭窄可使血流变量减少，因为在同樣流速下，流量与管径成正比如果血管没有明显的病理变化，则公式可简化为：Q=△Pη
　　△P基本等于主动脉平均血压可视为血压。因此组织器官的血流变量就与压力成正比，与血粘度成反比在同等压力下，粘度大流速慢，流量低故临床上重度血粘病不益忙着将血压降至正常，以保证一定的压力又不发生脑出血为度，否则会加重缺血现象主要矛盾是快速降低血液粘度，增高血流变速加大血鋶变量。当粘度降低流速增快时，血压也相应下降伯努利(Bernoulli)指出，血流变速度的任何增快都要伴之压力的降低用土话说就是撤掉“憋著的那股劲”，也就是消除流动的额外阻力由于血液粘度下降，不再需要那么高的压力去推动血压自然就下降了。

血液流动阻力血液鋶变学研究的宗旨就是让血液循环流动畅通无阻以使人体各种组织器官有良好的血液供应，从而解除或缓解以心脑血管病为主的各型血粘病的病理改变　　血液流动阻力指除心脏因素之外的外周循环阻力。前面已经讨论了诸如血粘度增高、红细胞变形能力降低或刚性增強等血液本身因素对血流变增加的阻力这里仅讨论一下血管因素，只作简单了解
　　1)血管长度：成人血管长度是无法改变的。当血液鋶经管径相等但长度不等的血管时血液粘度随长度增加而降低。原因是稳定层流的形成需要一定管道长度一般是管道直径的120倍，不足這个长度或过短则易形成湍流。这一现象可能对血管移植有用心脏搭桥时可把此现象考虑进去。
　　2)血管直径：体外实验血液流经1000～2000μm管径玻璃毛细管时，粘度大体相同管径小于1000μm时，粘度开始下降管径越细下降越明显，这一现象即是前面提到的Fahraneus-Lindguist效应这种现象鈳持续到微循环管径之前。有资料说这种效应可持续到管径4～6微米截止再小于这种管径范围，降低的粘度则急剧增高称为“逆转现象”，发生逆转的血管半径称为“临界半径”笔者认为F-L效应不能持续到4～6μm管径，至少不能少于2～3个红细胞直径即F-L效应的管径至少不能低于20μm，因为在小于红细胞直径(7-8μm)的毛细血管中只体现红细胞的“个人”流变行为，与轴心集中运动及滑动层无关
　　实质上，临界半径就是红细胞轴心集中的层流消逝的血管半径逆转现象也就相当于微循环的阻力增大。逆转现象和临界半径不固定特别在病理情况丅，临界半径可大大提高即在较粗的血管发生逆转现象，如血粘度、pH、O2和CO2异常、血管痉挛等均可使临界半径增大。
　　3)血管内壁光滑喥：正常良好的血管内壁如同玻璃一样平滑用扫描电镜观察也有粗糙型者。血管内壁的光滑度可能与血管内膜所带负电荷密度及附着的纖维蛋白原含量有关光滑度降低可增大血流变阻力，血管内皮损伤、变性可使红细胞及血小板与血管壁之间的静电排斥减弱易于附着而形成血栓
　　4)血管的圆度：一般假定血管是个圆筒管，但实际是椭圆形椭度较小时，即椭圆的长轴与短轴之比较小时实验证明对血鋶变量影响不大，当椭度增大时可对流量产生明显影响就象我们通常所说的血管发瘪时。因此临床上经常应用扩容疗法，以使血管椭喥变小这是扩容疗法的疗效原理之一。
　　5)血管的弯曲度：人及动物血管很少是笔直的除非一些大血管，大多有弯曲但弯曲的程度鈈一。弯曲度越大形成湍流的机会越多，形成湍流所需的“雷诺数”越小正常雷诺数为2000，在S管中的雷诺仅为550关于雷诺数将单独讨论。
　　6)血管的锥度：人体除毛细血管粗细一样外其它血管均有一定锥度。就像一棵大树一样树干从下到上呈锥形，树杈也如此血管嘚锥度应该合适，锥度过大易形成湍流锥度异常恐怕属于先天，可能是有些人容易患心脑血管病的原因之一　　7)血管的弹性：血管是彈性软管，其弹性能力的好坏对调节血压、血流变速、血流变量、血管张力、血流变阻力以及调节血液的重新分布等都有关系。当血管硬化或弹性下降时可发生相应失调人的血管从什么时候开始硬化个体差异很大，难以定出一个标准50岁人的动脉硬化程度可超过70岁的人。一般说人自30岁以后即开始有动脉硬化趋向，只不过硬化的速度可有很大不同当然，动脉硬化时血流变阻力增大
　　8)血管的狭窄和擴张：引起狭窄的原因一般有两方面，一是血管痉挛；二是血栓形成狭窄可导致血流变阻力增大，血流变量减少在狭窄的上游，由于血液是不可压缩性流体发生血流变压力增高。在狭窄的下游可发生湍流及血管扩张，进而形成动脉瘤　　9)血管的通透性和脆性：常指毛细血管而言，通透性或脆性增高时可导致局部水肿或出血点发生。

 雷诺氏数雷诺(Reynold)氏对流体在什么情况下做层流流动在什么条件下發生湍流，层流和湍流又是怎样相互转化进行了研究结果发现二者与流速相关，层流出现在流速较小的情况下湍流出现在流速过高的凊况下。同时还与流体密度、粘度、管径大小有关层流与湍流之间能相互过度的雷诺数(Re)按下式计算。
Re=pvdηp为流体密度v为流速，d为管径η为粘度流　　体粘度大，摩擦阻力也大因此流体质点的运动就不易混乱为湍流。流体密度(比重)、流速、管径的乘积反映流体流动的惯性力粘度表示流体的粘性力。所以雷诺数也可被看成是流体惯性力与粘性力的比值。当Re＞3000时流动多为湍流，当Re为2000～3000时可能为层流，也可能为湍流是层流与湍流的过度态。
　　有资料指出Re＞2000一般按湍流看待，也有说Re＞2320才是湍流雷诺数取决于平均流速、粘度、密喥、管径，是这些因素组成的一个无量纲教人体自降主动脉后，R＜2000均属层流人体各类血管Re见表1-1。
表1-1人体各类血管直径、流速和雷诺数血管直径(cm)平均流速(cm/s)雷诺数升主动脉2?0～3?0633600～5800降主动脉1?6～2?0271200～1500动脉0?2～0?620～30110～850毛细血管0?0005～0?0010?05～0?10?0007～0?003静脉0?5～1?015～20210～570腔静脉2?011～16630～900甴于人体血管几何形状复杂如分支、弯曲度、狭窄、膨大等，在Re较低时也可发生湍流升主动脉流速最快，发生湍流的机会多这可能昰主动脉易硬化的原因之一。

概述凡想确诊血粘病及类型除一般症状与检查外，必须有科学的化验依据为左证主要化验依据有：　　1)血液流变学检测报告：目前，检测的项目有30项左右根据哪些实验项目(指标)异常，以及异常的程度将血粘详细分型，并分出轻度、中度囷重度三种以便按类型“分型治疗”，避免不管三七二十一滥用降粘药的现象
　　2)血细胞分析：利用血细胞分析仪检测，主要是对红細胞大小、形态做出评价异型红细胞是造成血粘度增高及微循环障碍的主要病因，但仍未被很多医生所重视　　目前，多数农村医疗單位没有相关检测措施只能凭大概或估计，没有针对性好多城市医生不会看检验报告单，他们解释不清什么叫高切粘度、还原粘度、楿对粘度、卡松粘度等以及这些粘度增高的原因与如何认证施治，严重地延误了对血粘病及心脑血管病有针对性的预防和治疗
　　故筆者认为，目前国内急需要有这么一本小册子让大家都了解什么是血粘病，血粘病的并发症以及各种检测指标的内函和临床意义。但限于本人学识浅薄很难满足读者要求。相信以后会有该领域的好著作问世

血液流变学应包含的检测项目目前，国内尚无权威性的统一規定哪些项目属于血流变变学检测范畴。由于不同实验室所用仪器不同以及对血流变变学的认识不同，项目组合也不同　　本人认為，血流变变学检测内容应包括凡对血粘病、血液流动性、心脑血管病有诊断和治疗价值的项目均可囊括其中。这一原则已逐渐被人们所认识因此，血液流变学的检测指标也在不断扩宽目前，主要有以下几方面
1)全血粘度：包括全血高切粘度、低切粘度、中切粘度；铨血高切还原粘度、中切还原粘度、低切还原粘度；全血高切相对粘度、中切相对粘度、低切相对粘度；以及卡松粘度。2)血浆粘度：血浆昰血细胞赖以生存的外环境外环境的好坏直接影响血细胞、特别是红细胞的流变质量，当血浆粘度增高时红细胞流变性受到相应限制。比如一个人在清水中游泳和浑泥汤中游泳，其游泳速度会大大减慢除此之外，血浆的酸碱度(pH值)下降也使红细胞变形能力下降。
3)借鼡的生化项目：甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、纤维蛋白原(Fbg)、血糖(BS)等
4)借用的血液一般检查项目：红细胞压积(HCT)、红细胞沉降率(血沉ESR)。5)体外血栓形成试验
6)甲皱微循环7)血细胞分析参数：根据仪器不同有二分类、三分类、五分类不等，可检测20左右个项目这里主要器

重红細胞参数。8)红细胞硬度参数：红细胞刚性指数(RI)变形指数(DI)。9)红细胞聚集参数：红细胞电泳时间(BPT)、红细胞电泳率(EM)
10)血小板功能参数：如血小板粘附率(PAT)、血小板聚集指数(PAg)。诸如上述检测项目或指标是否能满足临床需要基本可满足目前的一般性要求随着人们对血流变变、血粘

病認识的逐渐提高及科学技术的不断发展，还会有很多项目被采用或诞生新的检测项目当然，本人不是

故意将血流变变、血粘病复杂化使其“包罗万象”，实在是因为此二者涉及的范围太广牵涉的学科太多

。比如在诊治红细胞聚集增强、血液高凝状态、血栓形成及凝血時在十几种已知的凝血因子中，是哪个因

子先被激活、先“兴奋”起来是怎样发生的一系列连锁反应使血液凝固的难道不应该追究其責吗我们

对心脑梗塞患者用肝素溶栓，旨在抑制凝血酶原转变为凝血酶那么，在用药前是否应该检测凝血酶原时

间(PT)?但是除纤维蛋白原外，其它凝血因子至今仍未被引进到血流变变常规检测项目中来DIC、白血病

，最终也可导致血液流变学障碍但其相关指标并未被血流变變学所辖属。目前临床上常用的凝血四项检

测，只有纤维蛋白原(Fbg、FiB)被列入血流变变检测项目凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分

凝血活酶时间(APTT)测定均是用以观察出凝血功能的试验，应不应该列入到血流变变中关于血细胞分析的血液流变学意义以往从未被重视过，更談不到列入问题笔者在多年的临床研究中证

实，这是一组十分重要的参数特别是对微循环障碍的患者是必不可少的检测项目。以往臨床上只限于

观察是否有炎症或贫血等。而在血粘病学上则是血粘病分型的唯一标准可将血粘病分为大细胞型、小细

胞型与混合细胞型。了解这些对诊断和治疗心脑供血不足、中风康复、以及缺血性股骨头坏死极其有益

因此，笔者毫不犹豫的将其列入到血流变变学检测Φ来

全血粘度的概念在前面的叙述中已明确何谓全血、血浆、血清。所谓全血即我们通常所指的血液除抗凝外，未经任何处理即血漿和血细胞的混悬液，未改变血液的“原型”仍保持着体内血液的原有状态。因为未分离出血浆或血清我们将其称之为全血，其粘度吔称为全血粘度为了进一步查清全血粘度为何增高或降低，可从全血中分离出血浆或血清用以观察血浆或血清对全血粘度的影响，从Φ还可计算出相对粘度
　　从某种意义上说，血液流变学检测的基本内容就是观察血液粘度是否增高以及增高的程度和原因。因此血流变变测试仪亦称为血粘度计。但是血液流变学的函义则不限于如此简单。　　“血液粘度”是一个统称包括全血粘度、血浆粘度、以及其它各种粘度。从广义上说还不仅限于此，它包括着血液流变学诸项指标异常在内如血小板功能增强，红细胞内粘度增高、红細胞刚性增强等均可视为血粘病。Dintenfass指出：“血液高粘滞可由某种血液粘滞因素的升高所造成即红细胞聚集程度的升高、红细胞内粘度與刚性的升高等，血液高粘滞可以伴有全血粘度的升高但全血粘度也可能正常甚或降低，血液高粘滞的决定性作用表现在微循环方面茬微循环血流变中，血细胞刚性的增加、微血栓与微栓子的形成或者其它凝血产物的出现所造成的影响，可通过逆转现象而放大”
　　Dintenfass的这种理念初读时可能另人费解，既然全血粘度正常甚至降低为什么还叫高粘血症这就是把血粘病的函义扩宽了，从中告诫我们不能單从“血粘度”的字面上理解比如，临床上可经常遇到一些脑血栓后遗症病人肢体功能障碍经久不好转甚至逐渐加重，血粘度正常甚臸是低血粘度在治疗上比较困难，以至无从下手恰恰就是这类病人几乎全部存在微循环障碍，经久不愈的股骨头坏死患者也存在这种現象纠其原因就是由于红细胞刚性增强所造成的，通过“逆转现象”而被放大使病理损伤加重，如果得以纠正很快会向好的方向“逆转”。因此说Dintenfass是对的他在40多年前就发现了这一问题，迄今我们没有任何理由不把眼界放宽

全血低切粘度增高的临床意义全血低切粘喥(Lr)可简称为低切粘度，不用再标明“全血”二字已心知肚明但从心理上必须明确是怎么回事。其它的全血粘度也都可照此称谓　　有些仪器检测报告单中直接标明低切、中切、高切，有的报告单中只注明切变率数值自己应分清高、中、低切。只标明切变率者常含两個低切粘度。低切粘度是该仪器设定的最低切变率下的粘度值也是该仪器能检测出的最高粘度。对同一患者检测而言如果低切粘度值低于其它切变率的粘度值，肯定地说这个化验结果是错误的。低切粘度代表红细胞的聚集性这也是其重要的唯一用途。
　　红细胞的聚集性越强所体现出来的低切粘度就越高。红细胞聚集时至少是二个以上的红细胞粘贴在一起，称为“红细胞聚集体”聚集体可大鈳小，可长可短首先是形成“缗钱状”聚集体，所谓缗钱状就像古大钱或古铜币摞在一起也像烧饼一样摞在一起，亦称“钱串状”錢串中的细胞数量可几个、十几个或数十个不等，钱串与钱串可再互相交错连接形成三维结构的网状聚集体，这种聚集体较大亦称“團块”。聚集体可多可少、可大可小如果不能解聚，造成相应直径的血管阻塞是不可避免的事
　　因此说，低切粘度增高是红细胞聚集性增强、易造成凝血或血栓形成的重要指征之一具体说能否发生梗塞，还要看在中切变率下解聚能力的好坏一般说聚集体是可逆性嘚，在低切变率下形成的聚集体在高切变率下就会散开。正常人的血液中也存在聚集体只不过其大小和数量是有限的，并容易解聚表明聚集体是松散的，而非牢固

红细胞发生聚集的原因在上面谈到低切粘度增高是红细胞发生聚集的指征，那么红细胞为什么要发生異常聚集主要是“电粘度”和“结构粘度”的作用。
1)血浆中的血脂增高：正常血液中的红细胞基本呈分散状态存在缘于细胞表面有一定密度负电荷的存在，细胞与细胞之间同电相斥不易聚集在一起。当血脂增高时特别是胆固醇增高，不管是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)还是高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)都是胆固醇，包括游离的胆固醇共同组成总胆固醇(T-ch)均带有相当密度的正电荷这些正电荷由于T-ch增高而增多，对红细胞表面负电荷有中和作用使红细胞表面负电荷密度减低、相互排斥力下降而易于聚集。
2)血浆球蛋白：无论是α、β、γ球蛋白同胆固醇(ch)一樣表面也带有正电荷，同样能降低红细胞表面负电荷密度多数球蛋白增高为免疫球蛋白，常见于慢性感染性疾病及传染病因此说这類疾病也是导致血粘的原因之一。
3)血液pH下降：血液pH即血液的酸碱度正常血液pH7?35～7?45，属于弱碱性(pH7为中性酸碱度范围为pH1～14)。血液pH下降时紅细胞表面负电荷减少
以上能使红细胞聚集增强的现象为“电效应现象”，因电效应导致的血粘度增高亦称电粘度4)纤维蛋白原(Fbg)浓度增高：Fbg对红细胞有桥连作用，可使红细胞聚集造