精神科（情感障碍）患者
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病情描述：精神科（情感障碍）问题描述:现在症状是患者易早醒晚上9点睡凌晨1点多就醒并有大便再入睡就难了每天大便次数在3，4次大约有一个月了躁动不安，话语过多，睡眠仅4个小时，有家族史我用氯丙嗪50mg.异丙嗪50mg肌肉注射每日睡前注射，连续用4天，症状未见好转.急请专家指点给出最佳治疗方案.能根治吗?谢谢!
因不能面诊，医生的建议仅供参考
指导意见：一般情感障碍的出现是遗传与环境多种因素导致的，可以进行心理疗法和药物疗法相结合进行调理，可以遵医嘱使用丙戊酸钠缓释片进行治理，平时需要调整好自己的状态，需要放松自己，建立积极乐观的心态
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情感性心境障碍
【 疾病名称 】
情感性心境障碍
【 英文名称 】
affective disorders
【 别　　名 】
affective psychoses；mood disorders；情感性精神病；情感障碍；心境障碍
【 类　　别 】
【 概　　述 】
概述：又称情感障碍(affective disorders)和心境障碍(mood disorders)。既往称为情感性精神病(affective psychoses)。它是一组以情感显著而持续地高涨或低落为主要临床特征的精神障碍，常伴有相应的思维和行为改变。情感障碍的表现具有很大的变异，较轻的可以是对某种负性生活事件的反应，重的则可成为一种严重的复发性甚至慢性致残性障碍。病情重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。常反复发作，多数可缓解，少数残留症状或转为慢性。这类精神障碍首次发病年龄多在16～30岁之间，15岁以前和60岁以后发病者均少见。躁狂症的发病年龄一般比抑郁症早，女性比男性早。女性抑郁症患病率高，但男性抑郁症自杀率较高。有的心境障碍发病与应激性事件或处境有关，可急性或亚急性起病。躁狂症以春末夏初发病较多，而抑郁症发病多见于秋冬季。有些女病人发作与月经周期有关或在月经期病情加重。临床上可分为抑郁发作、躁狂发作、双相障碍和持续性心境障碍4个类型。 &&& 在词义上，情感障碍与心境障碍有所不同。情感障碍狭义上只包括重性抑郁症和双相I型障碍。从心理学上讲，心境是指持久的内在情绪状态，而情感是指当前情绪状态的外在表现。 &&& 情感障碍在临床上表现为抑郁(depression)和躁狂(mania)两种截然相反的极端。因此，既往又称为躁狂抑郁性障碍(manic-depressive disorder)或躁狂抑郁性精神病(manic-depressive psychosis)。鉴于正常的情感状态位于两种截然不同的障碍之间，而抑郁-正常-躁狂诸状态之间并无截然的分界，因而有人认为情感的这些状态呈现一种连续“统”(contimuum)。 &&& 早在纪元前西方医学界就有了对抑郁的描述。Hippocrates460(377B.C)创用melancholy(黑胆汁)一词描述临床上的忧郁。罗马医学家Aulus Cornelius Celsus(约30 A.D)认为这里描述的忧郁是一种由黑胆汁所引起的抑郁。但对于情感障碍的科学观察与研究则始于19世纪，法国临床家Jules Falret(1854)描述了抑郁和躁狂的临床表现，将之称为循环性障碍(folie circulaire)，几乎同时另一位法国医生Jules G.F.Ballenger描述了处于木僵状态的抑郁。而Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段，并创用环性精神障碍一词(cyclothymia)。Kraepelin(1896)则采用躁狂抑郁性精神病(manic-de pressive insanity)的概念来概括这类障碍，将之视为一个疾病单元，并根据病程演变中是否出现痴呆而与早发性痴呆(dementia precox)相鉴别。Kraepelin还同时描述了更年期忧郁症(involutional melancholia)。此后Bleuler(1951)又采用情感性精神病这一术语，使其涵盖内容更广，适用性更强，并一直沿用至今。
【 流行病学 】
流行病学：1982年，我国参照《国际疾病分类》第9版(ICD-9)和美国精神障碍《诊断统计手册》第3版(DSM-Ⅲ)制定出统一的诊断标准，根据精神现状检查(PSE)等，制定标准化精神检查工具，并采用统一的调查程序和时点，在全国12个地区开展了精神障碍的流行学调查。发现我国人群总患病率为0.76‰(29/38136)，时点患病率为0.37‰(14/38136)。1993年又对10年前调查的部分地区进行了复查。发现的终生患病率(life time prevalence)为0.83‰(16/19223)，时点患病率为0.52‰(10/19223)，较10年前有所增长。值得一提的是，在1982年的同一次流调中发现的抑郁性神经症的患病率为3.11‰，而且农村(4.12‰)高于城市(2.09‰)。西方国家对也进行过多次反复的流行学调查，发现的终生患病率一般在2%～25%之间，时点患病率为3%～5%，远远高于我国的0.83‰和0.52‰的水平。这可能与诊断分类和认识水平不同有关。在与上述我国12地区流调几乎同时，年美国国立精神卫生院(NIMH)发起了流行学区域(Epidemiologic Catchment Area)研究。采用诊断交谈表(Diagnostic Interview Schedule)对20291位年龄在18岁以上的成年人进行了检查，用DSM-Ⅲ标准作出诊断。发现其1月患病率为：重性抑郁症1.8%；心境恶劣3.3%；双相I型0.4%；双相Ⅱ型0.2%。终生患病率或危险度为：重性抑郁症4.9%；心境恶劣3.3%；双相I型0.85%；双相Ⅱ型0.5%(Regier et al.1988)。而到1994年，美国所发表的患病率资料较10年前显著提高。Kessler etal(1994)检查了岁的社区居民，17%报道自己有过重性抑郁症，1.6%有过躁狂发作，6%有过心境恶劣。表1是采用DSM-Ⅳ作为诊断标准所报道的数据。&&& 欧洲国家的流调结果与美国接近，的总患病率一般在3%～5%甚至更高。我国台湾、香港等地抑郁症患病率则同样低得多。如最近在包括台湾在内的10个国家和地区进行的调查显示，台湾重性抑郁症终生患病率为1.5%，双相障碍的终生患病率为0.3%。但采用美国标准和概念在日本调查的患病率与西方国家接近，终生患病率约20%(Kitamura T，1998)。&&& 导致患病率在不一致的原因是多方面的，其中主要原因可能出自诊断标准的不一致。按照DSM分类系统，我国抑郁性障碍的患病率应不低于1%。这一推论与国际协作研究中台湾的调查结果十分接近。据此推论，我国抑郁症的患病率仍远远低于西方国家。其原因可能有文化因素，我国传统文化所保持的良好的来自家庭与社会两个方面的社会支持系统，在预防尤其是抑郁症的发生上也发挥着十分重要的作用。此外，我国的低吸毒患病率也是重要因素之一，因为物质依赖与抑郁症的产生之间有着十分密切的关系。&&& 自杀率的比较可能较少受所谓诊断标准等的影响。根据上述1982年的流调，我国年平均自杀率为0.85/万，5年累计自杀率为4.2/万(22/51982)；1993年复查时年平均自杀率为2.22/万，5年累计自杀率为11.1/万(26/23333)。美国1983年的年平均自杀率为1.2l/万，1989年为1.02/万。此数据介于我国1982年与1993年两个数据之间，具有可比性。这一数据也提示我国的自杀相关疾病(主要是抑郁性障碍)的实际患病率不会很低。&&& 抑郁发作是一种以心境低落为主要临床相的。此种情绪低落与其处境不相称，程度可以从心情苦闷到痛不欲生，甚至出现木僵、自杀等表现。可同时存在焦虑、运动性激越及多种躯体症状。少数严重病例还可出现幻觉、等精神病性症状。 25～44岁为发病高峰年龄，65岁后发病率明显降低。家族中一级亲属患病率是普通人群的1.5～3倍。 国外调查显示，重性抑郁障碍终生患病率为17.1%(2%～25%)，其中女性为10%～25%，男性为5%～12%。时点患病率，女性为5%～9%，男性为2%～3%。我国若按DSM-V诊断标准折算，抑郁障碍的患病率约在1.3%～1.5%。抑郁发作的患病率与教育水平、收入、婚姻、种族无明确关系。在成年人中，抑郁发作的患病率女性比男性高出1倍以上。但在青春期前，男女间无显著差异。 据报道，抑郁发作与、广场恐怖、、物质依赖、躯体化症状共存分别为38.9%、16.7%、22.2%、22.2%和5.6%。10%～20%的抑郁发作诊断前存在心境恶劣。另外，在躯体病患者中，抑郁障碍的患病率也很高，在所有住院病人中可达22%～33%，在癌症病人中可达33%～42%，中风后的前2周内高达47%，在心肌梗死发生后的数天内可达45%，在心肌梗死后3～4个月达到33%。&&& 老年抑郁发作：根据美国国立精神卫生研究所的资料，患病率比成年人少。65岁以上老年人中，抑郁发作总体患病率为1%(女1.4%，男0.4%)，约为18～44岁年龄段成年该病患病率的1/4。国内研究报道，老年抑郁发作患病率为3.4‰～15.1‰，女性高于男性，城市高于农村。有调查发现，抑郁发作的患病率在某些特殊老年人群中明显升高，如综合医院门诊老年病人中可达6%～36%；在住院老年病人中更高达40%；在老年护理院中抑郁发作也可达12%～16%，如包括其他各种抑郁障碍则可达30%～35%。&&& 儿童抑郁发作：对英国儿童的调查结果表明，儿童抑郁发作约占其一般人口的0.14%。学龄前儿童抑郁发作患病率为0.3%。美国和新西兰的资料显示，青春期前儿童抑郁发作患病率为1.8%，而在14～16岁组上升为4.7%。国内尚无确凿的儿童的患病率资料。&&& 双相障碍是指病人交替出现躁狂和抑郁发作，间歇期基本正常的一组。除了典型的单相躁狂、抑郁发作外，也可见以躁狂和抑郁症状混合或迅速交替(即在数小时内)为特征的混合性发作。无论是躁狂相还是抑郁相均可伴有精神病性症状。按DSM-IV诊断标准，双相障碍又分为以躁狂发作为主的双相I型障碍和以抑郁发作为主的双相Ⅱ型障碍。据美国国立精神卫生研究所对近2万人的调查发现，双相障碍的终生患病率约为1.2%，其中双相I型为0.4%～1.6%，双相Ⅱ型为0.5%。总体上男女患病比例无显著差异，但双相Ⅱ型中性别差异与发作次序有关，即男性首次多为躁狂发作，女性则多为抑郁发作。女性产后发作双相I型障碍的危险性增高，且常伴精神病性症状。月经周期可能与发作的严重程度有关。双相I型的一级亲属中发生率明显增高(4%～24%)，而双相Ⅱ型的一级亲属中发生率与单相抑郁相似，但高于普通人群。&&& 持续性是一种每次发作持续时间较长，但严重程度均未达轻躁狂或轻抑郁的诊断标准，并常有起伏的。其一次发作可持续数年甚至终生，可反复或单次发作。一旦符合躁狂、抑郁发作或双相障碍标准即应做出相应类型的的诊断。本病临床上一般分为两个亚型，即环性和恶劣心境。环性是一类在临床特征上类似于双相障碍，但程度上未达轻躁狂和轻抑郁发作标准的。国外报道，环性的终身患病率为0.4%～1.0%，占精神科门诊的3%～10%。它常与边缘性同时存在，约有10%的门诊和20%的住院边缘性患者同时存在环性。该病男女患病率无显著差异。1/2～3/4的患者于青少年或成年早期(15～25岁)起病，因此有时它被认为是发生其他的易感素质。若成年后期发病，则提示此环性可能由等躯体疾病引起。患者一级亲属中双相障碍较普通人群更常见，物质滥用率也较高。
【 病因 】
病因：早在希波克拉底时代，即有躁狂症和抑郁症这两个术语。Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段，不是两个独立疾病。1896年，克雷丕林明确把两者划为一个疾病分类单元，命名为躁狂抑郁性精神病。这个名称一直沿用到现在。长期以来，人们对()的病因作了很多探索：希波克拉底根据4种体液学说认为，抑郁症为黑胆汁分泌过多；Kretchmer提出气质－体型－疾病相关学说，认为本病多见于某些好交际、开朗、好动、兴趣广泛、容易过于喜悦或过于忧郁的人，也多见于矮胖体型的人，而这种气质和体型是构成本病的基础；巴甫洛夫认为躁狂症则多见于强而不均衡神经类型的人，因为这种人抑制过程弱，而兴奋过程占优势，在某些不良的机体条件下，可能发生躁狂抑郁性精神病。 &&& 随着科技的进步，人们对的病因有了深入、科学的认识。尤其是近20年来，世界各国科学家围绕生物学因素(包括遗传因素、素质因素、躯体因素、生理、病理、生化等方面)和心理社会因素等方面对的病因学进行了大量的研究，积累了大量宝贵资料。具体在发病机制中阐述。
【 发病机制 】
发病机制：&&& 1.生物化学&&& (1)生物胺：生物胺与的关系是迄今为止研究最多、了解较深的领域之一。不少研究报道患者存在生物胺水平或生物胺神经通路功能和结构的异常。其中上腺上腺上腺素(NE)和五羟色胺()被认为相关性最大。表2列举了抑郁症患者的神经递质及其代谢产物的变化。&&& 另外，活体试验中发现，几乎所有的抗抑郁药以及有效的躯体治疗(如电抽搐治疗)在长期应用时，都会降低突触后膜能和2受体敏感性。表3列举了这方面的研究成果。这种长期治疗所带来的变化与抗抑郁药的起效时间恰恰相符。&&& ①的单胺学说：对进行生物化学研究始于抗抑郁药的出现。最初发现的两类抗抑郁药，单胺化化酶抑制剂(MAOI)和三环抗抑郁药(TCAs)，均作用于单胺在突触部位的清除过程。MAOI抑制单胺(NE、、DA以及)化酶；而TCAs则阻断单胺的另一主要清除途径，再摄取。Schildkraut JJ(1965)、Bunney WE & DavisJM(1965)首先提出发病的学说。认为，“某些抑郁症的发生与，尤其是NE在重要脑区的绝对或相对缺乏有关，而躁狂则与过多有关”。Van Praag HM等(1970)发现抑郁症病人脑脊液含量低下，因此Coppen A等(1972)提出功能异常与情绪低落以及自杀行为等存在关联。Prange A等根据有关NE和系统的研究提出了综合这两种递质系统的学说，认为系统的低下为NE功能改变所致的提供了基础。在功能低下的基础上，NE功能低下出现抑郁，而NE功能亢进则表现为躁狂。&&& ②对单胺类神经递质的研究：患者脑脊液中代谢产物水平的变化可为这一学说提供较为直接的证据。但迄今为止的研究发现抑郁症患者CSF中NE代谢产物MHPG含量变化无一定规律。而对于代谢产物的CSF含量的研究结果较一致，存在明显自杀倾向的患者中此现象尤为突出。由于外周体液包括血液、尿液中单胺类代谢产物的来源不仅限于中枢神经系统。&&& ③对NE受体功能的探讨：β-受体功能的下调(down-regulation)与临床抗抑郁作用之间的关系，是目前抗抑郁药作用机制研究中一致性最高、最为公认的发现。这种关系存在于几乎所有的抗抑郁治疗，而且与临床抗抑郁效果的产生具有明显的时间上的一致性。另有资料显示，突触前β2-受体对NE的释放形成负反馈调节。因此，阻断β2-受体可以增强NE系统功能。由于，突触前β2-受体也存在于神经元中，因而阻断突触前β2-受体的药物，实际上同时作用于NE和两种神经递质系统。&&& ④对受体功能的探讨：系统与发生之间的关系：用使耗竭可以促发抑郁症；具有自杀倾向的抑郁症患者脑脊液中含量下降，血小板对的摄取功能也下降。选择性 再摄取抑制剂(SSRIs)主要作用于的再摄取，也有些新型抗抑郁药物主要与不同亚型的受体结合，如(nefazodone)是2受体拮抗剂，而ipsapirone是1A受体激动剂。长期采用这类药物治疗均会导致突触后膜2受体数目下降和再摄取功能下降。这可能与药物抗抑郁作用关系更为直接。&&& 研究者们试图采用生物学标志将抑郁症区分为NE型和型。认为可以采用主要作用于去甲基(NE)系统(如、、等)或系统(如SSRIs)的药物分别进行治疗以提高疗效。但最近的研究发现中枢NE与系统之间存在着密切的交互作用，主要作用于一种神经递质系统的药物可以由于这种交互作用继发地影响到另一个乃至多个递质系统的功能。如上述β2-受体对系统的调节作用。因此，采用这种生物学特性对抑郁症进行分型尚为时过早。&&& ⑤(DA)学说：有关抑郁症的生物化学研究，主要集中在NE和两种神经递质系统，但也有研究认为DA在发病中也有重要作用。有研究发现，降低DA水平的药物如或疾病如可导致抑郁，而提高DA功能的药物如L-多巴、、酪氨酸、和丁胺(bupropion)可缓解抑郁症状。因此，最近有人提出抑郁症发病与DA相关联的学说。一种认为抑郁症病人存在中脑边缘系统DA功能失调，另一种认为抑郁症病人可能存在D1受体功能低下。&&& (2)氨基酸、肽类：()以及神经活性肽类如(vasopressin)和内源性阿片样物质，在发病中也有一定作用。对受体与发病之关系的推想，主要来自一些治疗躁狂症或双相有效的抗癫痫药物的应用，如钠、等。有研究显示抑郁症病人脑脊液和中含量下降。而三环抗抑郁药、MAOI、SSRIS以及ECT均可提高β受体数目。中枢系统中主要的兴奋性氨基酸与功能具有相互制约作用。的受体可以分两大类，一类与离子通道相耦联，可能与癫痫的发病有一定关系，另一类与G蛋白耦联，为代谢性受体(mGluR)。代谢型受体分为5个亚型。其中mGluR2与抑郁症的发病可能具有一定关联。而mGluR2受体抗剂可能成为新一代有希望的抗抑郁药物。&&& (3)第二信使系统：Rolipram是磷酸二酯酶的选择性抑制剂，在临床试验中显示有抗抑郁作用。据此认为cAMP第二信使系统功能的高低与的发病有关。抑郁症病人存在cAMP功能的低下。当磷酸二酯酶被抑制后，cAMP灭活过程受阻，使其功能增强，进而起到抗抑郁作用。&&& 与G蛋白耦联的第二信使除cAMP外,还有磷酸(IP)系统。受体与兴奋性配基结合后激活兴奋性G蛋白(Gi)。Gi激活酰特异性酶C(PLC)。后者作用于细胞膜双层内侧的酰二磷酸(PIP2)，生成二酯()和三磷酸(IP3)。IP3释放内织网中贮存的Ca2 。而Ca2 与共同作用，激活蛋白激酶C(PKC)。PKC可激活许多胞质蛋白酶，进而引发各种生物学过程，包括基因转录过程。IP3在功能完成后需要由一磷酸酶水解，重新释放出自由，再与合成为IP，完成整个循环。而Li 离子是一磷酸酶的抑制剂。治疗浓度的Li 由于抑制了一磷酸酶，阻断了磷酸循环，导致IP第二信使功能改变，进而达到治疗躁狂发作的目的。因而，有学者推测，的发病可能与IP第二信使功能异常有关。&&& 2.神经内分泌& 下丘脑是神经内分泌功能调节中枢。而下丘脑本身也受到来自不同神经递质系统的调节，如单胺类神经递质。因此，患者所出现的神经内分泌功能异常，可能主要地反映了单胺类神经递质系统功能的异常。就如传统抗精神病药物，能阻断结节-漏斗的功能，致使患者的水平升高一样。理论上讲，某种特定的神经内分泌功能改变，有可能是的病因，更可能是基础脑功能异常的一种表现。&&& (1)下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴：&&& ①浓度：&&& A.分泌的调节过程如下：&&& a.室旁核神经元分泌出释放激素(CRH)。&&& b.CRH通过垂体门脉系统运输到垂体后叶，刺激垂体后叶释放() 。&&& c.通过体循环到达肾上腺，刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素。&&& d.通过快调节机制(对浓度的升高速度敏感)作用于海马的受体，减少的释放。&&& e.还通过慢调节机制(对稳态浓度敏感)作用于垂体和肾上腺的受体减少的释放并阻断其兴奋作用。&&& B.在抑郁症病人中可以发现的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常包括：&&& a.高血症，昼夜分泌节律改变，即不出现见之于正常人的出现于夜半时分的谷底。&&& b.脱抑制，约出现于半数的抑郁症病人。&&& c.肾上腺体积增大。&&& d.所引起的糖皮质激素分泌增强。&&& e.脑脊液中CRH水平升高。&&& f.分泌对外源性CRH反应迟钝。一般的讲，抑郁程度越重，年龄越大，HPA轴异常就越明显。&&& 最近研究发现，抑郁症患者基础水平升高，其24h分泌节律也出现异常。而垂体体积也有增大。Young等(1997)采用metyrapone阻断肾上腺分泌，研究外源性CRH对分泌的影响。作者发现，尽管在抑郁病人CRH刺激所致的分泌出现迟钝反应，但当给予阻断分泌的药物后可以使该反应恢复。这说明抑郁病人所出现的分泌迟钝是由于水平升高所致。&&& Raadsher等(1995)对抑郁症自杀患者的尸体解剖研究发现，这些病人下丘脑室旁核含有CRH的神经元数量以及CRH的m含量均升高，提示抑郁症病人垂体-肾上腺功能的异常与下丘脑CRH分泌增强有关。而分泌的反应迟钝可能是由于长期的CRH功能亢进,导致了垂体CRH受体功能下调。同时，浓度的升高也对的分泌形成负反馈调节。&&& 最近研究发现，CRH不但作为一种内分泌激素影响垂体后叶释放，而且还作为一种神经递质在不同脑区产物生物学作用。更为重要的是，下丘脑中的CRH受体，即调节释放的神经通路，与其他脑区中的CRH受体的调节机制不同。因此，除了促进的释放外，CRH在整合伴发于应激、焦虑和抑郁时的激素、行为和自主神经功能的过程中有重要作用。&&& 在抑郁症病人同时还发现有外周皮质激素受体功能的改变。皮质激素细胞内受体有两种类型。Ⅰ型受体又称为盐皮质激素受体，对血中具有高亲和力，与昼夜节律的保持有关。Ⅱ型受体又称为糖皮质激素受体，对亲和力低，与水平升高时所形成的负反馈调节作用有关，也与的作用有关。抑郁发作时会出现皮质激素受体功能的改变，削弱糖皮质激素的作用。因此切断了HPA轴的负反馈调节功能，导致HPA轴功能持久的处于活动状态。受体功能的改变也可以解释为什么抑郁症病人不出现见之于肾上腺皮质功能亢进病人的躯体体征。&&& 尽管针对直接糖皮质激素受体数目进行的研究未得到一致的结论，但针对受体功能的研究结果却较为一致地发现，抑郁症病人细胞上的糖皮质激素受体功能低于正常人，糖皮质激素对效应器官的抑制作用低于正常人，这种差异在抑制试验阳性的受试者更为突出。在研究中让病人与正常人同时服用，或将细胞在体外与或一道孵育，加入促细胞分裂剂后，取自抑郁症病人的淋巴细胞增殖不像正常细胞那样受到抑制，自然杀伤细胞活动也不受抑制。这一现象在抑郁好转后即会消失。Holsboer和Barden(1996)发现，采用数种抗抑郁药物或ECT处理动物可增强糖皮质激素的负反馈调节作用，使糖皮质激素的基础值以及应激后增加值下降，同时提高重要脑区中糖皮质激素受体结合率及其m含量。更为有意义的是，这种变化也要在用药2～3周后出现，与抗抑郁效果的出现时间相符。体外试验中也发现，抗抑郁药物可以增加糖皮质激素受体数目或增强其功能。&&& 下丘脑以外的CRH系统功能与下丘脑CRH功能不一，其调节方式也不同。抑郁症病人脑脊液中CRH水平的升高可能主要地反映了下丘脑以外的CRH系统功能状态。抑郁症自杀病人尸检发现有额叶皮质CRH受体的减少。这说明抑郁症可能存在下丘脑以外CRH突触前释放增高和突触后受体功能的下调。给动物进行CRH脑室内或特定脑区注射可导致出现焦虑抑郁样行为。这种行为可以采用CRH受体拮抗剂来抵消。这些资料均提示，脑内CRH的增高可能是抑郁、焦虑症状乃至抑郁症、焦虑症发生的基础。&&& ②抑制试验(DST)：是人工合成的类似物。其效价远高于。给正常人口服可以抑制的分泌。不少研究发现，大约50%的抑郁症病人口服后的分泌未被抑制，即抑制试验阳性。标准试验中于晚11时取血测定基础浓度，并让病人口服1mg。于第2天16时(17h后)和23时(24h后)再取血测定浓度。如浓度高于5μg%是谓DST阳性。既往曾采用DST试验作为抑郁症的辅助诊断指标。周东丰等报道双相DST阳性率为52%，更年期抑郁症阳性率为67%。&&& 尽管正常人DST阳性率较低，但其他精神障碍病人DST也有较高的阳性率，使得DST作为诊断指标的价值下降。最近的研究提示，DST在评价病人是否复发，指导维持治疗用药方面具有一定的价值。如果抑郁症病人在治疗后抑郁状态好转，同时DST转阴，其复发的可能性较小；反之，如果抑郁好转但DST持续阳性，其复发的几率较大，需要长期的维持用药。&&& 由于只作用于垂体的受体，因此不能用于评价其他部位受体功能的改变。因此，最近的研究中采用代替进行此种抑制试验，发现抑郁症病人的快速负反馈调节通路存在缺陷。&&& (2)下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴：HPT轴的功能特点与HPA轴类似。下丘脑分泌的甲状腺刺激素释放激素()经垂体门脉系统到达垂体后叶，刺激含有甲状腺刺激素()的内分泌细胞释放。经体循环到达甲状腺，导致甲状腺素(T4)和3，5，3-三碘甲状腺原胺酸(T3)的释放。T4在甲状腺之外也可被转化为T3。而T4和T3对和的释放又形成负反馈调节，达到生理平衡。&&& 甲状腺功能与情绪的关系在临床上被认识较早。甲状腺功能的亢进会伴发一系列的情绪症状，如焦虑、抑郁、激动、疲劳、情绪不稳等。而甲状腺功能低下的临床表现在不少方面可与抑郁症相混淆，如运动性迟滞、疲劳、性功能减退、抑郁情绪以及自杀倾向等。甲低所伴发的睡眠过多和体重增加有可能使医生将之误诊为不典型抑郁症。&&& 如果不针对甲状腺的原发病进行有效的治疗，单单采用抗抑郁药物治疗其伴发的情绪症状效果不佳。另一方面，采用三环抗抑郁药与T3合并治疗难治性抑郁症经常可获得较好的疗效。&&& 抑郁症病人可以出现甲状腺素分泌昼夜节律的消失或平坦，其和T3血清浓度也可下降，而对分泌的激动作用也消失或减弱，即兴奋试验阳性。外源性不能促进的分泌可能是由于抑郁症病人长期存在功能亢进，进而导致受体功能下调。与之相符的发现是抑郁症病人存在脑脊液含量的升高。而最近的研究也发现，直接向脑脊液中注射可产生抗抑郁效果(Marangell等，1997)，因为它可以扭转受体功能下调所带来的生理效应。&&& 兴奋试验是曾经用于协助抑郁症临床诊断的方法之一。其做法是，首先测定T3、T4和基础水平，于上午9时静脉注射300～500μg的，于注射后30、60和90min各取血测定血清水平。若给药后的最大值与注射前基线值的差异小于6μU/ml，即为兴奋试验阳性。抑郁症病人试验阳性率在40%左右，但它与DST试验阳性者并不完全重叠。将这两项试验相互结合，陈光等发现其在抑郁症病人的阳性率可达70%。&&& 最近有研究发现，10%的抑郁症病人血清中存在，在双相Ⅰ型病人中最常见。事实上，见之于抑郁症的这些HPT轴的功能变化并非抑郁症所特有，也可见之于躁狂、酒依赖等病人。因此，其临床意义有待进一步探讨。&&& (3)其他激素分泌的改变：(GH)的分泌存在昼夜节律，于慢眼动睡眠期达到高峰。抑郁症病人这种峰值变平坦。所导致的GH分泌增加在抑郁症病人也变得迟钝。&&& 抑郁症还可伴有其他激素分泌节律的改变。如退黑激素分泌下降，给予不能促进的分泌，和黄体生成激素分泌下降，而在男性则会出现水平的下降。&&& 3.神经免疫学& 最近数十年的研究发现，人体免疫系统与中枢神经系统具有双向调节作用。而在其中起桥梁作用的是内分泌系统。由于内分泌、神经系统活动乃至免疫功能的影响因素颇多，因此，在了解它们与的关系时需要注意到以下两点： 首先，免疫功能与内分泌功能之间存在密切的相互调节，因此影响内分泌功能的精神障碍或生活事件均可能对免疫功能造成影响。这在治疗躯体疾病尤其是感染、肿瘤伴发的的时候必须充分考虑到。再者，由于免疫功能对神经、内分泌系统功能存在反向调节，因此免疫调质如细胞因子和免疫学过程可能会影响到神经系统和内分泌系统功能，进而在精神障碍的病理生理学过程中起重要作用。概括来说，伴随的免疫功能改变既可能是果，进而影响患者的生理功能，也可能是因，由此导致的形成或迁延。&&& 有关应激事件对免疫系统的影响开始最早。应激事件对免疫系统的影响可以是兴奋性的也可以是抑制性的，取决于事件的持续时间。在丧亲者免疫功能变化的研究中发现，丧亲者的抑郁程度与其免疫功能变化密切相关。对抑郁症的早期研究发现，其细胞免疫反应下降。但此后的研究结果各不相同。但严重抑郁、年长、男性病人的免疫功能改变较为突出。&&& 情绪障碍和应激事件可以影响免疫功能，而免疫功能的改变也可能成为的原因。最初的证据来自各种细胞因子水平升高状态中所出现的行为症状，包括抑郁情绪。这些表现被称为患病行为(sickness behavior)。它是由于趋炎细胞因子的应用所造成的，这些因子包括白细胞介素(IL)2和3、、-α/β等。其症状有衰弱、疲乏、倦怠、快感缺失、贪睡、厌食、社交孤立、痛觉过敏以及注意力不集中等。在重性抑郁症也发现有血清趋炎细胞因子水平的升高，包括IL-6和快反应蛋白(如触珠蛋白、C-反应蛋白、α1-酸性糖蛋白)。这种快反应过程可能导致L-含量下降，致使脑中水平下降。另外，IL-l可通过直接抑制糖皮质激素受体表达及其功能而阻断糖皮质激素对效应组织的作用，因而通过损害其负反馈调节功能而致使HPA轴功能亢进。&&& 4.睡眠与脑电生理异常& 入睡困难、早醒、时睡时醒或睡眠过度是抑郁症的常见症状。而躁狂时则常出现睡眠要求减少。因此，与睡眠以及睡眠脑电变化的关系很早就受到研究者的重视。主要发现有：睡眠出现延迟、快眼动()睡眠潜伏期(从入睡到睡眠开始的时间)缩短、首次睡眠时程延长、δ波睡眠异常等。脑电图研究则发现抑郁症病人存在P300和N400潜伏期延长。全睡眠剥夺或睡眠疗法对抑郁症具有短期的良好疗效，这也说明睡眠节律改变在发病中具有重要意义。&&& 由于抗癫痫药物治疗双相障碍有效，使人们认识到脑电生理活动与情绪活动之间存在密切的关系。有一种“点火”学说认为，反复给神经元施加阈下刺激最终会导致动作电位。因此，病人可能存在大脑颞叶皮质的反复“点火”状态，导致神经活动的不稳定，这可能与双相有关。而抗癫痫药如钠、，就是由于阻断了这种反复的阈下电刺激起到情绪稳定作用。&&& 5.脑影像学研究& 有关的脑影像学研究尚无一致的可重复的结论性研究成果。现有的研究有以下发现：①部分双相Ⅰ型病人，尤其是男性，存在脑室扩大；②重性抑郁症患者的脑室扩大不如双相Ⅰ型病人显著，但具有精神病性症状的抑郁症病人的脑室扩大较明显；③磁共振成像(MRI)研究也发现重性抑郁病人尾状核体积缩小，额叶萎缩；④抑郁症病人海马T1松弛时间异常；⑤双相Ⅰ型病人发现有深层白质损害；⑥采用单光子发射成像(ST)或正电子发射成像(PET)，部分抑郁症患者大脑皮质，尤其是额叶皮质血流量减少；⑦采用磁共振光谱(MRS)技术发现，双相Ⅰ型病人存在细胞膜代谢的异常，这与双相发病的第二信使学说以及Li 离子的作用位点相吻合。动物试验中也发现了Li 离子对代谢的影响。&&& 6.遗传学研究& 迄今为止的遗传学研究肯定地发现，在的发病中遗传学因素具有重要作用，但遗传学影响的作用方式则十分复杂。只用遗传学一种因素解释的发生是行不通的。心理社会因素不但在发病中起重要作用，在某些病人可能起决定作用，直接导致障碍的发生。另一方面，遗传因素对双相障碍的影响较抑郁症为强。&&& (1)家系调查：的家系调查结果比较一致。双相障碍病人先证者的一级亲属中双相障碍的发生率较正常人的一级亲属高8～18倍，而抑郁障碍的发生率较之高2～10倍。抑郁症先证者一级亲属中双相障碍发生率较正常人一级亲属高1.5～2.5倍，而抑郁症发病率较之高2～3倍。这种差距随被调查者与先证者血缘关系的疏远而缩小。双相障碍的遗传度也较高，表现在50%的双相障碍病人的双亲至少有一位患有。如果双亲中有一位患有双相障碍，其子女发生的几率为25%；而如果双亲均有双相障碍，其子女发生的几率则增加到50%～75%。& &&(2)双生子调查：双生子调查的主要发现是单卵双生子问双相同病率为33%～90%，重性抑郁症同病率约50%。而异卵双生子间双相障碍同病率为5%～25%，重性抑郁症同病率10%～25%。尽管每个个别研究所报道的同病率各不相同，但每个研究几乎均发现双卵双生子的同病率显著高于异卵双生子。&&& (3)寄养子调查：有研究者认为，存在的父母或有此种患者的家庭会对其子女造成不利的环境影响，进而导致精神障碍发生率的升高。也就是说，单单进行家系或双生子调查尚不足以完全确证遗传因素的作用。而寄养子研究的调查对象为具有的父母的生物学子女在出生后即寄养到别的正常家庭中的情况。由于孩子在出生后不久即寄养到别处，因此可以基本排除血亲对子女生长发育所带来的环境影响。此类调查同样显示具有明显的遗传倾向。Mendlewicz &Rainer(1977)调查了29例双相障碍寄养子的双亲，发现其血缘父母中31%存在，而其寄养父母中只有12%存在。寄养先证者血亲的发病率与其他双相障碍先证者血亲的发病率(26%)接近，明显高于正常寄养子的血亲和养亲(2%～9%)。其他研究结果与此类似，均发现患病父母的亲生子女即使寄养到基本正常的环境中仍具有较高的发生率。而患病父母的寄养到别处的亲生子女的发生率与未寄养的子女接近，显示环境因素在其中所起的作用不如遗传因素来得直接和重要。&&& (4)基因连锁研究：采用最新的限制性酶切片断长度多态性(RFLP)技术，不少研究者对特定基因或基因标记与进行了不少有益的探索性研究。业已报道的与，尤其是双相障碍相关联的遗传标记包括第5、11和X染色体。如果与的生物化学改变共同考虑，可以发现D2受体基因位于第5号染色体上，酪氨酸羟化酶(合成途径的限速酶)基因位于第11号染色体上。这些研究有些只是孤立的单个报道，有些被后来的研究重复，有些则在以后的研究中未能成功地重复出来。迄今为止，没有一项研究成果能够被重复验证。其原因可能是与某种基因可能与某个家庭的发生有关，但不一定具有普遍意义。Egeland等(1987)对Amish家族双相障碍的基因连锁研究具有很好的代表性。尽管研究者成功地将相关基因定位于第11号染色体的短臂上，但其结果在其后的研究中未能被成功地重复。X染色体与双相障碍的连锁研究结果与此类似。X染色体上含有色盲基因和-6-磷酸水解酶基因，因而这两种疾病都是X-连锁遗传性疾病。有研究发现双相障碍与此两种基因存在连锁，而另外的一些研究则否定了这种结果。可能这种连锁存在于一部分(也许不是大部分)患者之中。无论如何，在解释基因连锁研究结果时需要慎重。&&& 7.心理社会因素& 采用单一遗传因素显然无法满意地解释尤其是抑郁症的病因。即使遗传因素在其发病中起重要作用，环境因素的诱发，乃至致病作用依然不容忽视。一般认为，遗传因素在发生中可能导致一种易感素质，例如某种神经递质系统或其他生理功能的不稳定。而具有这种易感素质的人在一定的环境因素的促发下发病。易感素质并非全或无的存在，而是呈现一种过渡状态。较为易感的人在较轻的环境因素影响下即可能发病；而较不易感的人在较重大的环境因素影响仍可能发病。当然，易感素质并不一定完全来自遗传，早年生活经历如童年丧亲经历的影响也是不可忽视的。比较安全的假设是，遗传因素对双相障碍影响较大，而环境因素对抑郁症的发生作用更重要。&&& (1)生活事件与环境应激事件：创伤性生活事件与发病关系密切。在发作前常常会存在应激性生活事件。有人报道最近6个月内有重大生活事件者，抑郁发作的危险率可增加6倍，自杀危险率增加7倍。生活事件的严重程度与发病时间有关，遇有意外灾害、至亲亡故、较大经济损失等重大负性生活事件者，1年内抑郁发作危险性比正常人群高。慢性心理社会刺激如失业、慢性疾病等也会导致抑郁发作。据西方国家调查，低阶层比高阶层重性抑郁症患病率约高2倍，而双相障碍以高阶层为多。但应指出，并非所有遭受重大事件者都得病，也不是都患，本病的发生还需从遗传、生理、生化等生物因素的综合作用来全面考虑。一种解释是，发生于首次发作前的应激性生活事件会在病人身上产生导致脑生理活动的持久性改变。这种持久性改变可能会改变一些神经递质系统以及细胞内信使系统的功能状态，还可能出现神经元的丧失和突触体的减少等组织结构上的改变。这样就使患者处于一种高危状态，此后的发作可能不需要明显的应激事件也可能发生。对于应激事件在抑郁症发生上的地位有不同的解释。有人认为它是病因性的，直接导致抑郁症的发生；另一些人则认为这种事件只是促发了一种潜在的状态，使之提前发作而已。采用上述的易感素质-环境因素过渡状态理论可能更容易理解生活事件的作用。&&& (2)心理学理论：有关发生的心理学理论很多，涉及经典精神分析理论，精神分析导向的精神动力学理论，学习理论，认知理论等。精神分析理论强调童年经历对成年期障碍的影响，将抑郁症看做对亲密者所表达的攻击，以及未能摆脱的童年压抑体验。另外一些精神分析家认为抑郁症是存在于自我与超我之间的矛盾，或自我内部的冲突。&&& 学习理论则采用“获得性无助”解释抑郁症的发生。动物试验中发现，将动物放入一个无法脱逃的反复电击处境中。动物在开始时会拼命地试图摆脱。一段时间后，它会完全放弃努力，因而它了解到这种处境是无法摆脱的，它是处于一种无助状态。而患有抑郁症的人具有相同的无助体验。如果医生使病人获得一种对自我当前状态的控制和支配感，抑郁状态就会好转。因此采用行为奖赏和正性强化方法治疗抑郁症有效。&&& 认知理论认为，抑郁症病人存在一些认知上的误区，如对生活经历的消极的扭曲体验，消极的自我评价，悲观无助。认知治疗的目的就是辨认这些消极的认知误区，采用行为作业方法来矫正病人的思维。
【 临床表现 】
临床表现：的基本症状是心境改变，通常表现为抑郁发作和躁狂发作两种完全相反的临床状态。而抑郁发作和躁狂发作的状态学诊断也就构成了作出分类学诊断的主要依据。因此，了解这两种情感的极度异常状态的特点并能够加以识别具有重要意义。&&& 1.抑郁发作& 既往曾将抑郁发作(depressive episode)的表现概括地称为“三低”，即情感低落、思维缓慢和语言动作减少、迟缓、意志消沉。这3种症状是典型的重度抑郁症的症状，不一定出现在所有的抑郁症病人，甚至并非出现于多数抑郁发作中。抑郁发作的表现可分为核心症状、心理症状群与躯体症状群3个方面。&&& (1)核心症状：抑郁的核心症状包括心境或情绪低落，兴趣缺乏以及乐趣丧失。这是抑郁的关键症状，诊断抑郁状态时至少应包括此3种症状中的1个。&&& ①情绪低落：病人体验到情绪低，悲伤。情绪的基调是低沉、灰暗的。病人常常诉说自己心情不好，高兴不起来。抑郁症病人常常可以将自己在抑郁状态下所体验的悲观、悲伤情绪与丧亲所致的悲哀相区别，这就是在抑郁症诊断中常提到的“抑郁的特殊性质”，它是区别“内源性”和“反应性”抑郁的症状之一。在抑郁发作的基础上病人会感到绝望、无助与无用。绝望(hopelessness)：对前途感到失望，认为自己无出路。此症状与自杀观念密切相关，在临床上应注意鉴别。无助(helplessness)：是与绝望密切相关的症状，对自己的现状缺乏改变的信心和决心。常见的叙述是感到自己的现状如疾病状态无法好转，对治疗失去信心。无用(worthlessness)：认为自己生活毫无价值，充满了失败，一无是处。认为自己对别人带来的只有麻烦，不会对任何人有用。认为别人也不会在乎自己。&&& ②兴趣缺乏：是指病人对各种以前喜爱的活动缺乏兴趣，如文娱、体育活动，业余爱好等。典型者对任何事物无论好坏都缺乏兴趣，离群索居，不愿见人。&&& ③乐趣丧失：是指病人无法从生活中体验到乐趣，或日快感缺失(anhedonia)。&&& 以上3主征是相互联系的，可以在一个病人身上同时出现，互为因果。但也有不少病人只以其中某一两种突出。有的病人不认为自己情绪不好，但却对周围事物不感兴趣。有些抑郁症患者有时可以在百无聊赖的情况下参加一些活动，主要是由自己单独参与的活动，如看书，看电影、电视，从事体育活动等，因此表面看来病人的兴趣仍存在，但进一步询问可以发现病人无法在这些活动中获趣，从事这些活动主要目的是为了消磨时间，或希望能从悲观失望中摆脱出来。&&& (2)心理症状群：抑郁发作包含许多心理学症状，可分为心理学伴随症状(焦虑、自责自罪、精神病性症状、认知症状以及自杀观念和行为，自知力等)和精神运动性症状(精神运动性兴奋与精神运动性激越等)。&&& ①焦虑：焦虑与抑郁常常伴发，而且经常成为抑郁症的主要症状之一。主观的焦虑症状可以伴发一些躯体症状，如胸闷、心跳加快、尿频、出汗等，躯体症状可以掩盖主观的焦虑体验而成为临床主诉。&&& ②自责自罪：病人对自己既往的一些轻微过失或错误痛加责备，认为自己的一些作为让别人感到失望。认为自己患病给家庭、社会带来巨大的负担。严重时病人会对自己的过失无限制的“上纲上线”，达到程度。&&& ③精神病性症状：主要是或幻觉。内容与抑郁状态和谐的称为与心境相和谐的(mood-congruent)，如罪恶、无价值、躯体疾病或灾难、嘲弄性或谴责性的听幻觉等；而内容与抑郁状态不和谐的称为与心境不和谐的(mood-incongruent)，如被害或自我援引，没有情感色彩的幻听等。这些一般不具有妄妄想的特征，如原发性、荒谬性等。&&& ④认知症状：抑郁症伴发的认知症状主要是注意力和记忆力的下降。这类症状属于可逆性，随治疗的有效而缓解。认知扭曲也是重要特征之一，如对各种事物均作出悲观的解释，将周围一切都看成灰色的。&&& ⑤自杀观念和行为：抑郁症患者半数左右会出现自杀观念。轻者常常会想到与死亡有关的内容，或感到活着没意思，没劲；再重会有生不如死，希望毫无痛苦的死去；之后则会主动寻找自杀的方法，并反复寻求自杀。抑郁症病人最终会有10%～15%死于自杀。偶尔病人会出现所谓“扩大性自杀”，病人可在杀死数人后再自杀，导致极严重的后果。因此它绝非一种可治可不治的“良性”疾病，积极的治疗干预是十分必要的。&&& ⑥精神运动性迟滞或激越(psychomotor retardation，psychomotor agitation)& 多见于所谓“内源性抑郁”病人。精神运动性迟滞病人在心理上表现为思维发动的迟缓和思流的缓慢。病人将之表述为“脑子像是没有上润滑油”。同时会伴有注意力和记忆力的下降。在行为上表现为运动迟缓，工作效率下降。严重者可以达到木僵的程度。激越病人则与之相反，脑中反复思考一些没有目的的事情，思维内容无条理，大脑持续处于紧张状态。但由于无法集中注意来思考一个中心议题，因此思维效率下降，无法进行创造性思考。在行为上则表现为烦躁不安，紧张激越，有时不能控制自己的动作，但又不知道自己因何烦躁。&&& ⑦自知力：相当一部分抑郁症病人自知力完整，主动求治。存在明显自杀倾向者自知力可能有所扭曲甚至缺乏对自己当前状态的清醒认识，甚至完全失去求治愿望。伴有精神病性症状者自知力不完整甚至完全丧失自知力的比例增高。双相障碍抑郁发作患者自知力保持完整的程度不如单相抑郁症患者。&&& (3)躯体症状群：睡眠紊乱，食欲紊乱，性功能减退，精力丧失，非特异性躯体症状如疼痛、周身不适、自主神经功能紊乱等。&&& ①睡眠紊乱：是抑郁状态最常伴随的症状之一，也是不少病人的主诉。表现为早段、中段、末段、睡眠感缺失等。其中以早段最为多见，而以末段(早醒)最具有特征性。与这些典型表现不同的是，在不典型抑郁症病人可以出现贪睡的情况。&&& ②食欲紊乱：主要表现为食欲下降和体重减轻。食欲减退的发生率为70%左右。轻者表现为食不甘味，但进食量不一定出现明显减少，此时病人体重改变在一段时间内可能不明显；重者则完全丧失进食的欲望，体重明显下降，甚至导致营养不良。不典型抑郁症病人则可见有食欲亢进和体重增加。&&& ③性功能减退：可以是性欲的减退乃至完全丧失。有些病人勉强维持有性行为，但无法从中体验到乐趣。&&& ④精力丧失：表现为无精打采，疲乏无力，懒惰，不愿见人。有时与精神运动性迟滞相伴随。&&& ⑤晨重夜轻：有的病人情感低落有晨重夜轻的特点。即情绪在晨间加重。病人清晨一睁眼，就在为新的一天担忧，不能自拔。在下午和晚间则有所减轻。此症状是“内源性抑郁症”的典型表现之一。有些心因性抑郁患者的症状则可能在下午或晚间加重，与之恰恰相反。&&& ⑥非特异性躯体症状：抑郁症病人有时以此类症状作为主诉，因而长期在综合医院门诊游荡。与疑病症不同的是这类病人只是诉说这类症状，希望得到相应的治疗，但并未因此而产生牢固的疑病联想，认为自己得了不治之症。当然，抑郁症伴发疑病症状并不少见。这类非特异性症状包括或全身疼痛，周身不适，胃肠道功能紊乱，心慌气短乃至胸前区痛，尿频、尿意等，常在综合医院被诊为各种自主神经功能紊乱。&&& 2.躁狂发作& 躁狂发作(manic episode)病人一般存在所谓“三高”症状，即情感高涨、思维奔逸和意志行为增强。&&& (1)情感高涨或易激惹，这是躁狂状态的主要原发症状。常表现为轻松、愉快、热情、乐观、洋洋自得、兴高采烈、无忧无虑。这种情感反应生动鲜明，与内心体验和周围环境协调一致，具有一定的感染力。症状轻时可能不被视为异常，但了解他(她)的人则可以看出这种表现的异常性。有的病人也可以以易激惹的情绪为主，因细小琐事而大发雷霆，尤其当有人指责他的狂妄自大或不切实际的想法时,表现为听不得一点反对意见，严重者可出现破坏或攻击行为。病人常常在患病早期表现为愉快而在后期则转换为易激惹。个别病人也可出现短暂的情感抑郁或焦虑。&&& (2)思维奔逸：是指思维联想速度的加快。病人言语增多，口若悬河、高谈阔论，滔滔不绝，感到自己说话的速度远远跟不上思维速度。有时可出现音韵联想，即音联或意联，可出现注意力不集中，常随境转移。如“敲木鱼，哚、哚、哚，多发财、财气冲天、才华出众……”。在心境高涨的基础上可以表现自负，言谈多是对自己评价过高，出现自我感觉良好，言辞夸大，说话漫无边际，认为自己聪明异常、才华出众、能力无比，出身名门，权位显赫，腰缠万贯，神通广大等，并可达到的程度。有时可在夸大基础上产生被害体验或，但其内容一般并不荒谬，持续时间也较短暂。幻觉较少见。&&& (3)意志行为增强：即协调性精神运动性兴奋。其内心体验与行为，行为反应与外在环境均较为统一。与精神运动性迟滞恰恰相反，病人活动增多，忙碌不停，喜交往，爱凑热闹。主动与人交往，与人一见如故，好开玩笑或搞恶作剧，好管闲事，好抱不平。但做事虎头蛇尾，一事无成。尽管自己感觉什么都能干成，脑子至极，但由于不能专心于某一事物之上，因而成事不足甚至败事有余。办事缺乏深思熟虑，有时到处惹事。兴趣广泛但无定性。乐于助人但往往有始无终。行为轻率不顾后果，如有时狂购乱买，处事鲁莽欠深思熟虑，行为具有冒险性。&&& (4)伴随症状：躁狂发作病人由于活动增多，常伴有睡眠需要减少，终日奔波而不知疲倦。由于体力消耗过多，饮食可明显增加，有的病人饮食无节，暴食或贪食。有时因无法正常饮水、进食和睡眠而消瘦明显，甚至可衰竭而死亡。尤其是老年或体弱病人。轻躁狂症病人仪表常浓妆艳抹，尤喜色彩鲜明的服饰，病人性欲亢进，偶可出现兴之所至的性行为，有时则可在不适当的场合出现与人过分亲热、拥抱、接吻而不顾别人的感受。躁狂病人可能保持一定自知力，而躁狂病人一般自知力不全。&&& (5)躁狂发作的几种形式：典型的躁狂发作以情感高涨，愉快感为主要症状，是与抑郁症恰恰相反并具有所谓“三高”症的临床状态。而在某些躁狂状态的变型中情绪已变得不愉快，而是以易激惹为主。性躁狂是躁狂状态的一种极端形式。病人在一段时间躁狂发作后由于过度耗竭而导致。混合性发作是在躁狂发作的同时伴有抑郁症状。躁狂和抑郁两类症状可以同时出现，也可以在一段时期内交替出现。ICD-10中所描述的混合性发作的标准为：①发作以轻躁狂、躁狂和抑郁症状的混合或迅速交替(即在数小时内)为特点。②在至少2周发作期内，躁狂和抑郁两种症状在多数时间都必须突出。③既往无轻躁狂、抑郁或混合的发作。&&& 3.伴精神病性症状的躁狂发作和抑郁发作& 伴精神病性症状的躁狂是一种严重的躁狂症亚型，自我评价过高，夸大可达到程度，易激惹，以及多疑可发展成被害，严重而持久的兴奋可引发攻击或暴力行为，对饮食及个人卫生的忽视可造成和自我忽视的危险状态。同样，伴精神病性症状的抑郁是一种严重的抑郁症亚型，自我评价过低和自责自罪可达到程度，以及多疑可发展成被害，对饮食及个人卫生的忽视可造成和自我忽视的危险状态。抑郁发作的临床表现可有明显的个体差异，在青少年病人中，型的表现尤为常见。在某些病例中，心境的改变也可能被易激惹、酗酒、戏剧性行为，或原有的恐惧、状，或疑病观念所掩盖。尽管如此，某些症状对诊断抑郁发作具有重要意义，例如对平素令人能体验到乐趣的个人爱好，丧失兴趣和愉快感；对通常令人愉快的环境，缺乏情感反应；较平时早醒2h或更多；早晨抑郁加重；肯定的精神运动性迟滞或激越；食欲明显下降；体重降低，比1个月前减少5%或更多；性欲明显降低等，均应高度注意。
【 并发症 】
并发症：目前暂无相关资料。
【 实验室检查 】
实验室检查：本病目前尚无特异性实验室检查，当出现其他病症，如感染等，实验室检查显示其他病症的阳性结果。
【 其他辅助检查 】
其他辅助检查：本病目前尚无特异性辅助实验室检查，当出现其他病症，辅助实验室检查显示其他病症的阳性结果。
【 诊断 】
诊断：的诊断标准可以分为抑郁、躁狂发作的诊断标准以及各种类型的分类标准。尽管各国在分类上存在相当大的分歧(见后)，但对于抑郁、躁狂发作的诊断标准各主要诊断分类系统(如ICD-10、DSM-Ⅳ以及CCMD-2-R)之间差别不大。在常用分类系统中，定义抑郁发作需首先考察病史中是否出现过躁狂发作。如果曾经出现躁狂发作，则纳入双相障碍之中，否则列入抑郁发作中。现以ICD-10为例加以叙述。&&& 1.抑郁发作& 在ICD-10中，抑郁发作不包括发生于双相中的抑郁状态。因此，抑郁发作只包括首次发作抑郁症或复发性抑郁症。&&& (1)抑郁发作的一般标准：&&& ①抑郁发作须持续至少2周。&&& ②在病人既往生活中，不存在足以符合轻躁狂或躁狂(F30)标准的轻躁狂或躁狂发作。&&& ③不是由于精神活性物质或器质性精神障碍所致。抑郁发作的症状分为两大类，可以粗略地将之分别称为核心症状和附加症状。&&& (2)抑郁发作的核心症状：&&& ①抑郁心境，对个体来讲肯定异常，存在于1天中大多数时间里，且几乎每天如此，基本不受环境影响，持续至少2周。&&& ②对平日感兴趣的活动丧失兴趣或愉快感。&&& ③精力不足或过度疲劳。&&& (3)抑郁发作的附加症状：&&& ①自信心丧失和自卑。& &&②无理由的自责或过分和不适当的罪恶感。&&& ③反复出现死或自杀想法，或任何一种自杀行为。&&& ④主诉或有证据表明存在思维或注意能力降低，例如犹豫不决或踌躇。&&& ⑤精神运动性活动改变，表现为激越或迟滞(主观感受或客观证据均可)。&&& ⑥任何类型的。&&& ⑦食欲改变(减少或增加)，伴有相应的体重变化。&&& (4)抑郁发作的亚型：根据抑郁发作的严重程度将其分为轻度、中度和重度3种类型。轻度抑郁发作(F32.0)具有核心症状至少2条，核心与附加症状共计至少4条。中度抑郁发作(F32.1)具有核心症状至少2条，核心与附加症状共计至少6条。根据是否伴有“躯体综合征”将中度发作分为伴有和不伴躯体综合征两个亚型。所谓躯体综合征在含义上与DSM-Ⅳ的“重性抑郁伴忧郁”或经典分类中的“内源性抑郁症”类似。这些症状包括：&&& ①对平日感兴趣的活动丧失兴趣或失去乐趣。&&& ②对正常时能产生情感反应的事件或活动缺乏反应。&&& ③比通常早醒2h以上。&&& ④早晨抑郁加重。&&& ⑤具有明显的精神运动性迟滞或激越的客观证据(他人的观察或报道)。&&& ⑥食欲明显丧失。&&& ⑦体重减轻(上月体重的5%以上)。&&& ⑧性欲明显丧失。要符合躯体性综合征的条件，上述症状必须有其4。&&& 重度抑郁发作具有全部3条核心症状，核心与刚加症状共计八条。可将其再分为不伴精神病性症状(F32.2)和伴有精神病性症状(F32.3)2型。伴有精神病性症状者又可根据幻觉、内容与情绪的关系划分为与心境相和谐的和与心境不和谐的两种。&&& 2.复发性抑郁障碍& 复发性抑郁障碍所使用的症状学诊断标准与抑郁发作相同。&&& (1)复发性抑郁障碍一般标准：&&& ①既往曾有至少1次抑郁发作，可为轻度、中度或重度，持续至少2周，与本次发作之间至少有2个月的时间无任何明显的。&&& ②既往从来没有符合轻躁狂或躁狂发作标准的发作。&&& ③不是由于精神活性物质或器质性精神障碍所致。&&& (2)复发性抑郁障碍的亚型：根据目前发作状态可再分为：&&& ①复发性抑郁障碍，目前为轻度发作(F33.0)。&&& ②复发性抑郁障碍，目前为中度发作(F33.1)。&&& ③复发性抑郁障碍，目前为不伴精神病性症状的重度发作(F33.2)。&&& ④复发性抑郁障碍，目前为伴有精神病性症状的重度发作(F33.3)。&&& ⑤复发性抑郁障碍，目前为缓解状态(F33.4)。&&& 3.躁狂发作的诊断标准& ICD-10中对躁狂发作与轻躁狂发作的标准进行了分别描述。&&& (1)轻躁狂(F30.0)：症状学标准同样可分为核心症状 (即情感增高或易激惹)和附加症状。&&& ①情感增高或易激惹，对个体来讲已达到肯定异常的程度，并且持续至少4天。&&& ②必须具备以下至少3条，且对日常的个人功能有一定影响：&&& A.活动增多或坐卧不宁。&&& B.语量增多。&&& C.注意力集中困难或随境转移。&&& D.睡眠需要减少。&&& E.性功能增强。&&& F.轻度挥霍，或其他类型轻率的或不负责任的行为。&&& G.社交性增高或过分亲昵(见面熟)。&&& ③不符合躁狂发作(伴有或不伴有精神病性症状)、和双相、抑郁发作、环性心境或神经性厌食的标准。&&& ④不是由于精神活性物质使用所致。&&& (2)躁狂，不伴精神病性症状(F30.1)&&& ①情感明显高涨，兴高采烈，易激惹，对个体来讲已属肯定的异常。此种情感变化必须突出且至少持续1周(若严重到需要住院则不受此限)。&&& ②至少具有以下3条(如果情感仅表现为易激惹，则需有4条)，导致对日常个人功能的严重影响。&&& A.活动增多或坐立不安。&&& B.言语增多(“言语急促杂乱”)。&&& C.观念飘忽或思想奔逸的主观体验。&&& D.正常的社会约束力丧失，以致行为与环境不协调和行为出格。&&& E.睡眠需要减少。&&& F.自我评价过高或夸大。&&& G.随境转移或活动和计划不断改变。&&& H.愚蠢鲁莽的行为，如挥霍、愚蠢的打算、鲁莽的开车，病人不认识这些行为的危险性。&&& I.明显的性功能亢进或性行为失检点。&&& ③无幻觉或，但可能发生知觉障碍[如主观的过分敏锐(hyperacusis)，感到色彩格外鲜艳]。&&& ④除外：发作不是由于酒或药物滥用、内分泌障碍、药物治疗或任何器质性精神障碍所致。&&& (3)躁狂、伴精神病性症状(F30.2)：&&& ①发作符合不伴精神病性症状躁狂除标准C之外的标准。&&& ②发作不同时符合或分裂-躁狂型的标准。&&& ③存在和幻觉，但不应有典型的幻觉和(即：不包括完全不可能或与文化不相应的，不包括对病人进行跟踪性评论的幻听或第三人称的幻听)，常见的情况为带有夸大、自我援引、色情、被害内容的。&&& ④除外：发作不是由于精神活性物质使用或任何器质性所致。使用第五位数字标明幻觉或与心境是否相协调：&&& F30.20躁狂，伴有与心境相协调的精神病性症状(例：夸大，或听到告之他/她有超人能力的声音)；F30.21躁狂，伴有与心境不相协调的精神病性症状(如：对病人的说话声，内容为无情感意义的话题，或关系、被害)。&&& 4.双相(F31)& 界定为一次发作其后需有反相或混合相发作，或继以缓解状态。双相障碍的诊断需符合两条标准：本次发作符合上述某种发作的标准；既往至少有过1次其他发作。如本次为某种类型的抑郁发作，则既往需有至少1次轻躁狂、躁狂或混合性发作。&&& F31.0双相，目前为轻躁狂发作。&&& F31.1双相，目前为不伴有精神病性症状的躁狂发作。&&& F31.2双相，目前为伴有精神病性症状的躁狂发作。&&& F31.20与心境相协调的精神病性症状。&&& F31.21与心境不协调的精神病性症状。&&& F31.3双相，目前为中度或轻度抑郁发作。&&& F31.30不伴躯体症状。&&& F31.31伴有躯体症状。&&& F31.4双相，目前为重度抑郁发作，不伴精神病性症状。&&& F31.5双相，目前为重度抑郁发作，伴有精神病性症状。&&& F31.6双相，目前为混合状态：①本次发作以轻躁狂、躁狂和抑郁症状混合或迅速交替(即在数小时内)为特点。②至少在2周期间的大部分时间内躁狂和抑郁症状必须同时突出。③既往至少有过1次确定无疑的轻躁狂或躁狂发作、抑郁发作或混合性情感发作。&&& F31.7双相，目前为缓解状态：①目前状态不符合任何严重度的抑郁或躁狂发作的标准，也不符合任何1种其他的标准(可能因为在接受降低复发危险的治疗)。②既往至少有过1次确定无疑的轻躁狂或躁狂发作、同时外加至少一种其他的情感发作(轻躁狂或躁狂、抑郁或混合性发作)。&&& 5.持续性心境(情感)障碍(F34)& 鉴于ICD-10、DSM-Ⅳ以及即将出台的CCMD-Ⅲ都将持续性即抑郁性神经症(心境恶劣)和环性包括在章中，此处将该两种障碍的ICD-10诊断标准列出，以资参考。&&& (1)恶劣心境(F34.1)(类似于传统分类系统中的抑郁性神经症)：&&& ①至少2年内抑郁心境持续存在或反复出现，其间的正常心境很少持续几周，同时没有轻躁狂发作期。&&& ②在此2年期间的每次抑郁发作，没有或极少在严重度或持续时间上足以符合复发性轻度抑郁障碍的标准(F33.0)。&&& ③在某些抑郁周期内，至少应具有以下症状之三：&&& A.精力或活动减少。&&& B.。&&& C.自信心丧失或感到自信心不足。&&& D.集中注意困难。&&& E.经常流泪。&&& F.在性活动或其他乐事中失去兴趣和乐趣。&&& G.无望感或绝望。&&& H.感到无能力承担日常生活中的常规责任。&&& I.对前途悲观或沉湎于过去。&&& J.社会退缩。&&& K.言谈比平时减少。&&& 注：如果需要，说明是早发(少年后期或20岁左右)还是晚发(通常是在30～50岁继发于1次情感发作之后)。&&& (2)环性心境(F34.0)(类似于传统分类中的情感性)：&&& ①至少2年的心境不稳定，其间有若干抑郁和轻躁狂的周期，伴有或不伴正常心境间歇期。&&& ②在上述2年之间，没有任何一种抑郁或躁狂的表现其严重度或持续时间足以符合躁狂或抑郁发作(中度或重度)的标准；然而在此种持续的心境不稳定期之前可能曾经发生过躁狂或抑郁发作，或在此之后也可能出现。&&& ③在某些抑郁周期中至少存在下列症状中的3条：&&& A.精力下降或活动减少。&&& B.。&&& C.自信心丧失或感到自信心不足。&&& D.集中注意困难。&&& E.社会退缩。&&& F.在性活动和其他乐事中失去兴趣和乐趣。&&& G.言谈比平日减少。&&& H.对前途悲观或沉湎于过去。&&& ④在某些情感高涨周期中至少存在下列症状中的3条：&&& A.精力和活动增加。&&& B.睡眠需要减少。&&& C.自我评价过高。&&& D.思捷或具有不同寻常的创造性。&&& E.比平日更合群。&&& F.比平日更善辩或更诙谐。&&& G.兴趣增加，对性活动或其他乐事的兴趣增强。&&& H.过分乐观或夸大既往的成就。&&& 注：如果需要，说明是早发(少年后期或20岁左右)还是晚发(通常是在30～50岁继发于1次情感发作之后)。&&& 6.相关讨论& 对的分类，因相当一部分病人仅发病1次，故将其与双相及反复多次发作作了区分。同时，严重程度关系到治疗和护理，所以ICD-10划分出轻度、中度、重度3个等级。CCMD-3根据我国的实际需要，仅划分轻度、重度两个等级。&&& 双相的特点是反复(至少2次)出现心境和活动水平明显紊乱的发作，紊乱有时表现为心境高涨、精力和活动增加(躁狂或轻躁狂)，有时又表现为心境低落、精力降低和活动减少(抑郁和轻抑郁)。发作间期通常缓解或基本缓解。但应注意，抑郁心境伴发连续数天至数周的活动过度和言语迫促，以及躁狂心境和夸大状态下伴有激越、精力和主动性降低的情况也不罕见。抑郁症状与轻躁狂或躁狂症状也可以快速转换，甚至每天不同。如果在目前的疾病发作中，两套症状在大部分时间里都很突出且发作至少持续2周，则应作出混合性双相的诊断。&&& ICD-10指出，由于仅有躁狂的病人相对罕见，而且他们与偶有抑郁发作的病人有类似性(在家庭史、病前人格、起病年龄、长期预后等方面)，故将这类病人也归于双相。鉴于我国反复发作躁狂较常见，在前瞻性现场测试的基础上，划分出复发性躁狂的亚型。&&& ICD-10指出，轻躁狂表示“不伴、幻觉或正常活动完全解体的一种中间状态，通常(但不一定)见于处在躁狂发展或恢复阶段的病人”。ICD-10还明确指出：轻度、中度、重度抑郁之间的区分有赖于复杂的临床判断，包括症状的数量、类型及严重程度。日常工作和社交活动的表现通常是帮助了解严重程度的有用指标，但是个人的、社会的、文化的影响使症状的严重程度与社会功能之间并不呈现平行关系，因而将社会功能表现纳入严重程度的基本标准并不明智。考虑到病人的症状严重性与社会功能密切相关，并涉及病人的住院和医疗保险问题。因此仍然强调诊断轻躁狂的要点在于社会功能无损害或仅轻度损害。其参考指标之一，是这类病人不需要住院治疗。
【 鉴别诊断 】
鉴别诊断：的诊断应主要建立在对症状学(横断面)与病程(纵向)的分析之上。既往躁狂或抑郁发作对于本次发作的诊断具有重要参考意义，也是进行进一步分型的依据，应注意收集。以下扼要叙述躁狂和抑郁发作的鉴别诊断。&&& 1.躁狂(轻躁狂)发作的鉴别诊断&&& (1)：病人常出现兴奋状态，有时易与躁狂发作混淆。青春型兴奋所出现的精神运动性兴奋被称为“不协调”的，是指病人所表现出的兴奋症状与环境格格不入，与病人自身的情绪和思维也不协调。情绪基调不是高涨而表现为愚蠢的傻乐，无法让他人产生共鸣。而家族史，急性起病，情绪的愉快、高涨、感染力更多见于躁狂发作。&&& (2)躯体疾病：与抑郁发作不同，躁狂发作具有更强的特征性，不常见于其他精神障碍之中。但躁狂发作却可能伴随某些躯体疾病尤其是脑部疾病出现(表4)。&&& 这种由于躯体病所致的躁狂发作一般并不表现为典型的情感高涨，没有“愉快”的临床特点，而是以情绪不稳、焦虑紧张等体验为主。其发生与原发疾病密切相关。发生于脑器质性疾病的躁狂以“欣快”体验为主，不具有鲜明性和感染力，病人并不主动参与环境。详细的躯体及实验室检查可资鉴别。&&& (3)药物：某些药物(表5)可导致类似躁狂的表现。&&& 这种发作与用药有密切的关系，病人常常伴有程度不等的，一般不难鉴别。&&& 2.抑郁发作的鉴别诊断&&& (1)躯体疾病：不少躯体疾病可伴发或导致抑郁性障碍(表6)。&&& 此时抑郁与躯体状况之间的关系可以是：①躯体疾病是抑郁障碍直接原因，即作为抑郁障碍发生的生物学原因，如内分泌疾病所致的情感变化；②躯体疾病是抑郁性障碍发生的诱因，即躯体疾病作为的心理学因素存在；③躯体疾病与抑郁障碍伴发，没有直接的因果关系。即使在这种情况下，两种状态之间仍然具有相互促进的作用；④抑郁障碍是躯体情况的直接原因，如抑郁所伴随的躯体症状。此时的躯体疾病诊断可能是一种误诊。鉴别诊断实际上就是要将这几种情况一一区分开来。这种区分显然不可能在所有病人身上都可达成。但仍有些原则可供参考。&&& 由于这些病人主要首诊于综合医院，出于安全考虑，医生均会首先考虑除外明显的躯体疾病。完善的病史追问，详细的躯体、神经系统检查，辅以常规的血、尿化验可提供重要证据。应注意尽量减少特殊检查，因为这可能加重病人的心理负担，导致情绪的进一步低落和焦躁。由此可以除外或确立第4种情况。但即使躯体疾病的诊断成立，仍不能就此认为病人的情绪低落完全是由于躯体疾病所致而不予积极干预，因为还存在着第2和第3种情况。即使是第一种情况，采用抗抑郁治疗仍可能有一定效果，因此积极的干预仍属必要。&&& (2)神经系统疾病：继发于脑器质性疾病的抑郁常见于症、脑变性疾病、脑肿瘤、癫痫等脑器质性疾病。通过病史和检查可发现器质性病变的症状和体征，实验室检查和特殊检查也能提供佐证。其中最常导致抑郁的神经系统疾病为。患者中抑郁症状出现率达50%～75%。其抑郁症状多不与躯体病的所致残疾程度、病人年龄或病程呈比例，但与神经心理学评估结果相关。这类病人采用抗抑郁药物或电抽搐治疗有效。所表现的病理性心境恶劣也常可类似抑郁发作，尤其当癫痫病灶位于右侧大脑时，应注意鉴别。&&& (3)：抑郁症，尤其是发生于老年的抑郁症有时可能会伴随有明显的认知功能改变，类似于，称为假性。此时发病较急而非者的缓慢起病，临床表现有一定的求治要求和自知力，有时会出现自我责备，临床症状可能具有晨重夜轻的昼夜变化。在进行心理测验时，抑郁症病人多不愿回答问题，而病人则会尽可能地编造。抗抑郁治疗会在短期内缓解抑郁情绪并改善认知功能可资鉴别。&&& (4)其他精神障碍：不少精神障碍均可伴有抑郁症状，在鉴别诊断中应予考虑。其中包括其他(双相障碍、心境恶劣障碍、环性等)，其他精神障碍(物质依赖、精神病性障碍、进食障碍、、、焦虑障碍、等)。对于其他鉴别主要应根据各自的诊断标准，按照现状、病史和病程特点进行归类。&&& ①及其相关障碍：就大多数的情感来讲，应当是平淡而非抑郁，但伴有抑郁症状的并不少见。另一方面，伴有精神病性症状的抑郁症也常常存在并构成一独立的诊断类别。抑郁症所伴随的精神病性症状不带有的症状特点，如的荒谬离奇，多种同时存在而相互矛盾，评论性、争论性的幻听内容等。抑郁性木僵也不带有木僵的特点，如被动性服从，蜡样屈曲，违拗等。&&& ②：这可能是抑郁症诊断中最难以处理，争议最大的焦点。ICD-10中为确立的诊断标准为：A.必须存在以下两条：a.轻微脑力活动(如从事或尝试不需异常脑力活动的日常活动)后持续而痛苦地诉说有衰弱感；b.轻微体力活动后持续而痛苦地诉说疲劳和身体虚弱感；B.至少存在下列之一：a.感觉肌肉疼痛；b.头晕；c.；d.睡眠紊乱；e.无法放松；f.易激惹。A项中2症状不能通过放松或娱乐缓解。持续至少3个月。除外：器质性情绪不稳，脑炎后综合征，后综合后综合征，，，。据此标准，的诊断应在的诊断排除之后方能作出。&&& ③：焦虑与抑郁的同病是当前研究较多的课题。在ICD-10和DSM-Ⅳ中均有单独类别定义混合性焦虑-抑郁障碍。这些说明焦虑和抑郁之间的鉴别有时是很困难的。当焦虑和抑郁伴发时可有以下几种情况：A.严重焦虑伴轻度抑郁，抑郁症状不足以诊断抑郁发作。此时应诊为焦虑性障碍；B.严重抑郁伴轻度焦虑，焦虑症状不足以诊断焦虑障碍。此时应诊为抑郁性障碍；C.抑郁与焦虑均较严重，并均符合各自的诊断标准。按照ICD-10的说明，此时应记录两个诊断。出于治疗上的考虑，若只能作一个诊断，抑郁应作首先考虑。焦虑的诊断需有肯定的自主神经功能紊乱。若只有烦恼或过度担心，而没有自主神经症状，不应考虑焦虑症的诊断。&&& ④反应性抑郁症的病人在受精神刺激后，出现情绪低落、兴趣丧失等抑郁表现。其情绪低落类似悲伤反应。常不由自主地追忆往事，怨天尤人多于自责，伴有焦虑紧张和易激惹，思维和运动抑制不明显。情绪低落常常是晚上较重。也以入睡困难和噩梦频繁为多见。病人愿意诉述自己的不幸遭遇和痛苦心情，而且在情感疏泄之后自觉心情有好转。&&& ⑤分裂症早期或急性期可带有抑郁色彩，有的分裂症病人经治疗在病情缓解后出现抑郁状态，称分裂症后抑郁症。另一种情况是抑郁出现在治疗过程中，而且病人所用的抗精神病药的剂量较大，可能是药源性抑郁症。&&& ⑥复发性抑郁症的特点是反复出现抑郁发作，不存在躁狂发作。如果紧接在抑郁之后出现短暂的(不足1周)符合轻躁狂标准的轻度心境高涨和活动增加(有时显然是由抗抑郁剂治疗所诱发)，仍应维持原来诊断。一般而言，抑郁发作每次持续3～12个月(中位数约6个月)。发作间歇期缓解较完全，仅少数病人可发展为持续性抑郁，主要见于老年，此时仍应维持本诊断亚型。不同抑郁发作一般都是由应激性生活事件诱发。就复发性抑郁的病人而言，出现躁狂发作的危险始终不能排除。一旦出现了躁狂发作，诊断就应改为双相障碍。&&& ⑦持续性表现为持续性并常有起伏的，每次发作极少严重到符合轻躁狂或轻抑郁标准。一般1次发作要持续数年，有时甚至占据个人一生中的大部分时间，因而造成相当程度的痛苦和功能损害。有时反复和单次发作的躁狂或抑郁可叠加在持续性之上。将持续性分归此处的原因，在于研究表明其遗传方面与有关。持续性的亚型之一是恶劣心境，这是一种慢性的心境低落，无论从严重程度还是一次发作的持续时间，均不符合抑郁发作障碍的标准，但过去可以有符合抑郁发作标准的病史。病人往往有数天至数周的时间自述感觉不错，但多数时间(一般1次数月)感到疲倦、抑郁。对待生活中发生的事情，都认为是负担，没有一件能带来乐趣。病人郁闷不乐和诸多抱怨，自感精力不足，但通常尚能应付日常生活中的基本事务，也很常见。在CCMD-2R中，恶劣心境称为抑郁性神经症，归属神经症。CCMD-3将其归人。需要注意，按照CCMD-3的诊断标准，恶劣心境不包括以下两种情况：一是抑郁症在抑郁发作前，以程度很轻的抑郁症状为主的漫长前驱期或发作后残留期；二是抑郁性。为此提出，如果属于前者，应继续观察；如果属于后者，已经符合的诊断标准时，建议诊断抑郁性。CCMD-3没有制订抑郁性的诊断标准，现试订如下，供参考：&&& A.症状标准：符合的诊断标准；个人一贯的抑郁心境与相应的行为特征(不限于精神障碍发作期)在整体上与其文化所期望和所接受的范围明显偏离，这种偏离是广泛、稳定和长期的；持续存在的心境低落，不符合任何一型抑郁的症状标准，同时无躁狂症状。&&& B.严重标准：抑郁心境与相应行为特征的异常偏离，使病人感到痛苦或社会适应不良。&&& C.病程标准：开始于童年、青少年期，现年18岁以上，至少已持续2年。&&& D.排除标准：心境变化并非躯体病(如症)或精神活性物质导致的直接后果，也非分裂症及其他精神病性障碍的附加症状；排除各型抑郁(包括慢性抑郁、心境恶劣或环性等)。
【 治疗 】
治疗：&&& 1.经典治疗& 的治疗主要包括躯体治疗(含药物治疗和其他躯体治疗方法如电抽搐)和心理治疗两大类。在相当多的情况下，可将两种方法合并使用以获得更好的效果。&&& (1)药物治疗：药物治疗的出现给的治疗带来了十分乐观的前景。目前，对于抑郁和躁狂状态均可给予安全有效的药物治疗。药物治疗不但为病人解除了痛苦，有效地防止自杀这一悲剧事件的发生，同时也明显减少了由于给社会和家庭带来的沉重的负担，恢复病人的工作、生活能力。对于不同诊断亚型的其药物治疗方法也不同。&&& ①抑郁症(包括首发抑郁症和复发性抑郁症)：&&& A.三环抗抑郁药物：尽管MAOI的应用先于三环抗抑郁药，但由于其严重的不良反应和安全性很差，因而目前在我国已基本上停止使用。第1个三环抗抑郁药的出现是继发现的抗精神病作用之后在精神药理学上的又一项重大突破。此后有许多其他三环抗抑郁药物问世，包括叔胺类的、、()、()，以及仲胺类的()、、等。四环类的()在化学结构以及药理学特点上均与仲胺类相似，可以将之归到一处。一般的说，叔胺类抗抑郁药对NE和再摄取均有阻断作用(主要作用于)，而仲胺类则对NE再摄取具有选择性阻断作用。临床应用中发现，这类药物对于抑郁发作的疗效均在60%～70%，经过4～6周的治疗其疗效较安慰剂高约一倍。但其抗抑郁疗效均需要3～4周时间方能达到高峰。在治疗初期疗效不显著时仍需对病人实施严格的监护以防止出现自杀行为。另外，叔胺族三环类药物具有较强的镇静催眠作用，可望在治疗初期缓解抑郁症伴发的睡眠紊乱和焦虑烦躁症状。&&& 尽管三环类药物抗抑郁疗效肯定，但其安全性较差，过量时致死率较高。在三环类药物广泛应用的时期，不少抑郁症病人最终采用医生处方的这类药物服毒自杀。其次，这类药物的不良反应也较多，主要表现为心血管毒性、过度镇静、抗胆碱能副作用、体重增加以及导致记忆力和注意力一过性下降等。由于这些原因，加上这些药物起效慢而且需要每天多次给药，因而致使病人的依从性很差。不少病人长期接受亚治疗剂量或在尚未达到充分的疗程即中断治疗。&&& B.新型抗抑郁药物：新型抗抑郁药物，尤其是以(fluoxetine)为代表的SSRIs的出现使抑郁症的治疗有了进一步改观。是于1995年进入我国市场的第1个SSRIS。此后又陆续有(paroxetine)、(sertraline)、(citalopram)等上市。这类药物的抗抑郁疗效与三环抗抑郁药相当，起效时间也需要2～3周，但由于其药理作用上的高选择性，与传统药物相比其安全性和不良反应特性均有了显著提高，使绝大多数病人均可能在门诊接受治疗，而且对其工作、生活能力影响很小。每天1次的给药方案以及初始剂量等于治疗剂量的特性大大简化了治疗方案，使越来越多的非精神科医生能够应用自如。因而在精神科乃至综合医院门诊均得到了广泛应用。&&& 除SSRIs外，其他新型抗抑郁药物还有(mianserin)、(trazodone)、 文法拉辛(万拉法新)、(moclobemide)业已在我国上市，而(fluvoxamine) (丁胺)、(nefazodone)、(米它扎品)、蛋氨蛋氨蛋氨酸(ademetionine)、(amoxapine)圣.约翰草(St John’s wort)等有的已经或正在我国进行临床试验。这些药物尽管药理作用部位和抗抑郁作用机制各不相同，但均与NE和(或)系统有关。其疗效和起效时间与三环类或SSRIs相当，不良反应显著低于三环类药物，与SSRIs类似。&&& C.病人教育：由于抗抑郁药物均需要连续服用2～3周甚至更长的时间方能出现显著的临床进步，而其不良反应的出现则可在服药后很快即可出现，因此，医生需要下工夫进行病人教育，将这种药理学特点给病人加以解释，进而提高其依从性。应当告诉病人，抑郁症的表现既有生物学的也有心理学因素的影响，而药物治疗对这两方面都有作用。病人不应完全依赖于药物，仍应发挥其主观能动性，因为这种药物的效果并非即时出现的。即使一种药物经过1个疗程治疗效果不佳，仍有其他治疗方法可供选择。有的医生可能觉得服药后出现一定程度的不良反应反映了药物正在起作用，因而是一种积极的现象。但即使这种所谓积极的现象有时也需要同病人解释清楚。比如，SSRIs在起效之前可能会出现激越情绪增高、胃肠道反应等症状。应当告诉病人，这种反应有时是不可避免的，随着治疗时间的延长有可能逐渐减轻乃至消失。采用三环类传统药物治疗时对这种不良反应的解释就更重要，并且应让病人了解在服药过程中可能先出现睡眠的改善，食欲的活跃，然后是精力开始恢复，而最后才是情绪的改善。这种病人教育看似简单，某些医生可能不屑去做，但它与给特定的病人选用适宜的药物和剂量同样重要，在不少病人中可能是治疗成功的关键。&&& D.药物选择：由于目前市场上可供选用的抗抑郁药物繁多，因此根据病情选用适当的药物就成为一个重要问题。一个通用的原则是，如果某个病人既往采用某种抗抑郁药治疗有效，那么就有充分的理由再次选用。假如病人的亲属也患有抑郁症并采用某种药物治疗有效，也可以作为参考。除此之外，抗抑郁药的选择则主要是根据药物的不良反应特点。这就需要考虑到药物本身所存在的导致不良反应的潜在危险及其严重程度(表7)。&&& 在这里，SSRIs具有很好的优势，已成为首选药物。是第1个成功上市的抗抑郁药物，一直作为首选药物使用，多数医生仍认为它是最有效的药物。上表中所列的不良反应都是一过性的，病人一般能够耐受，不至于影响治疗。SSRIs的一种较持久的不良反应为性功能障碍，主要表现为性高潮延迟。这些不良反应多与SSRIs造成的功能增强有关。如果出现这些不良反应而需要换药，可以考虑换用仲胺类三、四环抗抑郁药物，因为这类药物较少产生功能增强，而且抗胆碱作用和其他不良反应也略轻，如、()、等。据称大剂量文法拉辛(日剂量在300mg以上)抗抑郁起效可能较快，因此，对于重度而且自杀严重的病人可考虑选用。由于其胃肠道以及困倦副作用较强，不太适用于轻、中度抑郁症。(丁胺)是一种DA、NE再摄取抑制剂，其主要特点是一般不良反应较轻，对性功能影响小，但由于其对DA功能的促进作用不太适用于伴有精神病性症状的病人。是一种再摄取抑制剂和2受体拮抗剂，它对性功能的影响低于SSRIs类药物。而在化学结构上与接近，是再摄取抑制剂，对NE、DA再摄取均无作用。该药还具有受体拮抗作用(1A、1C、2)，而其一种活性代谢产物m-氯苯基(mCPP)却是一种受体激动剂。因此其药理作用机制较复杂。同时具有α1-阻断和H1阻断作用，在新型抗抑郁药物中其镇静催眠作用最强。&&& E.抑郁症的生物学特征：抑郁症的某些生物学特征也可作为选择抗抑郁药物的参考依据。有人采用抑郁症的生物学标志选择药物，如采用24h尿中NE代谢产物MHPG排泄量的高低来选择用药。尽管存在外周源性MHPG的影响，尿MHPG的量仍能大致反应中枢NE活性。尿MHPG排泄量低者可能存在中枢NE代谢的下降，即NE功能的下降，因此，采用主要作用于NE功能的药物如、()、等。当尿中MHPG排泄量正常或升高时，可能说明中枢NE功能正常或亢进，因此采用主要作用于系统的药物如SSRIs或()可能疗效较满意。但由于NE与递质系统之间错综复杂的相互调节，采用抗抑郁药长期治疗对和NE两种递质系统受体均会出现相同趋向的调节。因此，一般的说，各种抗抑郁药对所谓NE型和型抑郁症均有效。&&& F.不典型抑郁症：较一致的研究结果是MAOI对不典型抑郁症的疗效优于TCAs。临床研究中所采用的MAOI主要是非选择性不可逆的MAOI如。而属于新型可逆性单胺化化酶A抑制剂(RIMAs)的是否也具有同样的特点，尚待进一步研究。&&& G.伴精神病性症状的抑郁症：此类病人单独使用抗抑郁药物或抗精神病药物疗效均不理想。是抗精神病药物(loxapine)的代谢产物。它同时具有再摄取阻断和DA受体阻断作用。该药可能是惟一一个治疗伴精神病性症状的抑郁症有效的抗抑郁药。最常采用的治疗方法是将抗抑郁药物与抗精神病药物联合应用。常用的抗精神病药物有甲硫哒嗪、()、等具有一定抗抑郁作用的抗精神病药物以及等较为安全的药物。在这种合并用药时应注意药物交互作用的潜在可能性，某些安全性较差，治疗剂量范围较窄的药物需要适当减少剂量。另外，电抽搐治疗的疗效可达86%，也是可以考虑的一种选择。由于(丁胺)对DA再摄取具有轻度抑制作用，可能导致精神病性症状的加重，因此应当避免用于治疗伴精神病性症状的抑郁症病人。&&& H.伴有焦虑症状的抑郁症：焦虑与抑郁的同病现象现在受到越来越多的重视。这类病人多属于抑郁症伴发焦虑。一般讲，这类病人单用抗抑郁药物，即使没有镇静催眠作用的药物如等SSRIs治疗同样有效，在抑郁改善的同时其伴随的焦虑也随之改善，不需合并使用苯二氮卓类药物。但少部分服用SSRIs的病人在服药早期会出现轻度烦躁、的不良反应。因此应采用小的起始剂量，如推荐治疗剂量的1/2甚至更小。采用具有镇静作用的抗抑郁药物如、()、、等可能会使焦虑、症状得到较快的改善，但并不能缩短其抗抑郁疗效出现的时间。对少数用SSRIs治疗出现焦虑的患者可加用其他抗焦虑药物，或小剂量抗精神病药物，可使焦虑症状得到较快的改善。&&& I.躯体疾病伴发的抑郁症：综合医院的抑郁病人常伴发于各种躯体疾病，尤其是慢性躯体疾病。这类抑郁症状采用抗抑郁药物治疗是有效的。需要注意的是应采用安全性较好的新型抗抑郁药物如SSRIs进行治疗。此时，需要注意两个问题：其一，药物交互作用，主要是SSRIS对P450酶系统的影响；其二，治疗躯体疾病所用药物所具有的导致抑郁的作用。即使疾病本身不会导致抑郁症状，也应考虑由于长期疾病状态作为一种应激因素导致的可能。因此，在治疗中应注意原发躯体疾病的治疗。同时，的好转肯定会对躯体疾病的好转带来十分有利的条件。有关内容参阅本书中有关“躯体疾病伴发精神障碍”的内容。&&& J.更年期抑郁：常见于更年期的抑郁症多呈迁延病程，并伴有多种自主神经功能紊乱，焦虑、激越、也多见。采用SSRIs等新型药物治疗应考虑从低剂量开始，逐渐增加剂量以进一步减少不良反应。采用具有抗焦虑作用的药物，或合并应用抗焦虑药。同时，合并应用激素类药物以调节内分泌的紊乱也是治疗成功的关键。&&& K.药物的更迭和依从性：抗抑郁药治疗无效的主要原因来自剂量不足或疗程不够。要判断一次抗抑郁治疗疗效，需要采用足量足疗程的治疗。抗抑郁药一般治疗剂量请参见本书“药物治疗”节。只有当一种药物足量治疗4～6周后仍无效，方可考虑换药。采用血药浓度监测对TCAs的剂量调整可能有所帮助。病人对治疗的依从性始终是治疗成功的关键。最近有关抗抑郁药物依从性的研究发现，门诊病人中半数以上多少存在依从性问题，而且这种依从性问题随治疗时间的延长和来诊间隔的加宽而逐渐加重。病人有取悦于医生的行为模式。每次来诊前的数天内，其服药比较有规律。因此即使采用严格的血药浓度监测方法也不一定能够及时发现并完全避免这类问题。由于病人服药不规律可能导致疗效下降，也可能导致临床上无法预测，无法判断的不良反应。因此，采用半衰期长，服用简单的药物在门诊治疗中具有明显的优越性。因为这类药物不易出现漏服，即使偶尔漏服对疗效也不会有显著影响。&&& L.难治性抑郁：难治性抑郁症的治疗选择是当前的研究热点之一。人们探讨了各种方法，包括以下几种选择：&&& a.治疗过程的考察：当一种抗抑郁药物疗效欠佳时，首先应当考虑用药剂量和疗程是否充分，病人是否遵医嘱服药。如有条件监测血药浓度，对于TCAs治疗尤其有帮助。&&& b.换药：应首先考虑与既往用药作用机制不同的种类。若采用SSRIs治疗无效，可首先考虑换用NE再摄取抑制剂，如、等；反之亦然。&&& c.两种抗抑郁药的合用：临床上常见有医生将两种抗抑郁药物合并应用于一些单一用药治疗效果欠佳的病人。在此种合并用药中，应尽量避免将两种在药效动力学或作用机制上十分类似的药物合并应用，如合用两种三环类药物或两种SSRIS。比较可取的是将两种作用机制差异较大的药物合并应用，如TCAs SSRIs或三环类 一种其他新型抗抑郁药。有些研究发现这种合并应用对某些难治性抑郁症有效。既往曾发现TCAs与MAOI合用对某些难治性抑郁有效，但最近已不再提倡这种合并，因为其不良反应大，安全性也很差。而SSRIs与经典的MAOI的合用则属于禁忌。尽管临床观察中发现SSRIs与RIMAs的合用安全性没有重要问题，但其疗效是否提高尚未确立。&&& d.抗抑郁药合用：本身对于抑郁症的治疗有一定效果。由于它的作用部位主要位于第二信使，因此与现有抗抑郁药物可能具有协同作用。不少临床试验证实，加用的确可以使相当一部分单用抗抑郁药治疗无效的病人获得满意的治疗效果。对于双相病人加用尤为适当。的日剂量为900～1200mg，血浓度在0.6～0.8mEq/L较适宜。值得一提的是，在治疗伊始即合用和一种抗抑郁药并不一定能够增强疗效。加用后一般7～14能出现疗效。&&& e.抗抑郁药合用抗精神病药：抗精神病药物主要作用于DA系统，同时有可能由于对CYP450酶的影响与抗抑郁药在药代动力学上产生交互作用，达到疗效上协同的效果。对于存在精神病性症状的抑郁症病人或合并的抑郁症状采用此种方法疗效更好。常用药物有甲硫哒嗪、、()、等。&&& f.抗抑郁药合用甲状腺素制剂：一些抑郁症病人存在亚临床甲状腺功能低下，加用T3或T4治疗可能有效。即使没有此种情况的病人加用甲状腺素也有可能提高抗抑郁药的疗效。既往研究中多采用()(T3)或甚至加用甲状腺素，均有一定提高疗效的作用。最近采用更多的是T3的左旋异构体liothyronine， 25～50μg/d。给药7～14天后有可能见效。机制不明。起效后应维持有效剂量至少2个月。之后以缓慢的速度逐渐减量直至停用。&&& g.电抽搐治疗：尽管人们对电抽搐治疗仍有不少顾虑，但对于严重抑郁症以及难治性抑郁症它仍是最佳选择之一。对于重度抑郁症电抽搐的疗效可达90%，而且起效较快，尤其适用于存在严重自杀危险的病人。&&& 最近采用双盲安慰剂对照试验初步发现，采用(40～60mg/d)与(5～20mg/d)合并治疗难治性抑郁症有效率可达60%以上，而或单用的疗效只有20%左右。但由于病例数较少，尚需进一步验证。由于新型抗精神病药物具有5HT2a受体阻断作用，而和同时对其他一些受体亚型也具有较强的药理活性，可能给抗精神病药物与抗抑郁药合并治疗难治性抑郁症带来更广阔的前景。有关这方面的研究也正在进行之中。&&& M.预防复发：抑郁症的复发率较高。研究指出，首次抑郁发作恢复后约50%的病人可能在不久的将来再次出现抑郁发作。因此，对抑郁症复发的预防