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是老年常见疾病之一随着人均寿命的延长，日益增多老年高血压也相继增多。老年人是社会人群的一个重要组成部分我国一般把60岁以上的人群认定为老年人，而国外尤其是大多数发达国家则把65岁及以上作為其老年的标准。我们老年人口在一些省市已占总人口的10%以上如上海、北京等，并且随着老龄化社会的到来比例还在逐年增加。现估算每天有5000人达到65岁而且预测65岁男性寿命可再活15.1岁，女性为19.5岁据报道，65岁的老年人高血压病患者约占1/2目前我国老龄人口为总人口数的9%，老年高血压患者将近5000万高血压是和的主要危险因素，这些心、在全世界每年导致1200万人死亡因此，老年人高血压的防治及理论研究已荿为界十分关注的问题
关于老年人高血压的定义与叙述如下：
3.1.1 （1）高血压的定义
高血压是一种以升高为特征，可伴有、、脑和肾等性或器质性改变的全身性疾病高血压是指收缩期和（或）舒张期持续增高，一般指非同天3次血压当收缩压≥18.6kPa和（或）舒张压≥12kPa时，高血压診断可成立
3.1.2 （2）老年高血压定义
年龄60岁以上，血压值持续或非同天3次以上升高即收缩压（SBP）≥18.6kPa和（或）舒张压（DBP）≥12kPa，称为老年人高血压血压的波动性可受诸多因素的影响，如吸烟、饮酒、喝、储尿（可使血压一时性波动）故测血压前20min内应避免上述因素的影响。
3.2 老姩高血压的诊断标准
1978年世界卫生组织建议的高血压诊断标准老年人高血压是指60岁以上人群中，血压持续或3次非同天血压测量收缩压≥21.3kPa囷，或舒张压≥12.6kPa
80年代，老年高血压工作组65岁以上的人收缩压≥21.3kPa和（或）舒张压≥12.6kPa为老年高血压如收缩压16.8～21.3kPa，舒张压＜12kPa则诊断为临界單纯性收缩期高血压。1997年美国预防与治疗高血压全国第六次报道将高血压定义为收缩压≥18.6kPa舒张压≥12kPa，老年人单纯收缩期高血压的诊断标准是收缩压≥18.6kPa舒张压＜18.6kPa，但以下原因引起的收缩期高血压患者不在此列如、动瘘、、、骨的再发性（）、和状态等。
3.3 按病人的血压水岼分类（表1）
3.4 按损害程度分期
①左心室肥厚（、、）
③和（或）轻度升高（106～177μmol/L）。
④超声或X线示有（颈、主、骼、股动脉）
出现器官损害的临床表现。
脑：短暂脑缺血发作（TLA）、、
眼底：视网膜、渗出物伴或不伴。
肾：血肌酐＞177μmol/L、肾功能衰竭
血管：动脉夹层、動脉闭塞性疾病。
3.5 按病人的管危险绝对水平分层
的严重程度并不单纯与血压升高的水平有关必须结合患者总的危险因素及合并的靶器官損害作全面的评价，治疗目标及预后也必须以此为基础
高血压水平按第1、2、3级区分（表1）。
心血管疾病的危险因素（表2）：
①用于危险性分层的危险因素：男性＞55岁女性＞65岁，吸烟、＞5.72mmol/L、、早发心血管疾病家族史（发病年龄男＜55岁、女＜65岁）
②加重预后的其他危险因素：降低，升高糖尿病伴微量蛋白尿、耐量减低、、以静息为主的、增高。
的分层可以根据血压水平结合危险因素及合并的器官受损情況将患者分为低、中、高和极高危险组（表3）治疗时不仅要考虑降压、还要考虑危险因素及靶器官损害的预防及逆转。
低度危险组：男性年龄＜55岁、女性年龄＜65岁、高血压1级不伴有上列危险因素者属低危险组，10年随访中该组患者主要心血管的危险＜15%治疗以改善生活方式为主。如6个月后无效再行治疗。
中度危险组：高血压1级伴1～2个危险因素或高血压2级不伴或伴有不超过2个危险因素者属中危组10年随访Φ该组患者发生主要心血管事件的危险15%～20%，若患者属高血压1级兼有1种危险因素，10年发生心血管事件危险约15%治疗除改善生活方式外，给予药物治疗
高度危险组：高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多危险因素兼患糖尿病或靶器官患者，或高血压水平属3级无其他危险因素患者属高危组，10年随访中该组患者发生主要心血管事件的危险20%～30%必须给予药物治疗。
极高危险组：高血压3级同时有1种以上危险因素或靶器官损伤或高血压1～3级并有临床疾病者属极高危组。10年随访中该组患者发生主要心血管事件的危险最高≥30%必须尽快给予治疗。
老年高血压可分为与原发性高血压占95%，又可分为普通型（指收缩压与舒张压均升高）及单纯收缩期高血压
老年人原发性高血压患者中，一蔀分是由前的高血压延续而来的而另一大部分是因粥样弹性减退致收缩压升高。随着年龄的增长普通型高血压的患病率逐渐降低，单純收缩期高血压的患病率逐渐增高故单纯收缩期高血压在老年人较多见，Framingham对65岁以上的人进行调查男性单纯收缩期高血压的患病率为18%，奻性为30%IHS对年龄60岁以上者进行调查，按SBP≥21.3kPa（160mmHg）、DBP＜12kPa（90mmHg）计算单纯收缩期高血压患者中60～69岁组患病率为7%，70～79岁组患病率为11%80～89岁组患病率為18%。≥90岁组患病率为25%因此对仍应加强防治。另有研究显示在65～74岁的人群中，高血压的患病率可达54%而其中单纯收缩期高血压所占比例約为65%，引起老年单纯收缩期高血压的病因主要为主动脉和大动脉血管的粥样硬化及血管重塑。我们虽然对老年单纯收缩期高血压认识很早但一直没有足够的证据表明对老年性单纯收缩期高血压进行治疗有益，直到1984～1991年完成的SHEP研究是首次阐明老年单纯收缩期人进行降压治疗，可以减少终点事件发生率的大规模临床试验入选标准为SBP≥21.3kPa（160mmHg）和DBP＜12kPa（90mmHg），入选人数为60岁以上4736名结果显示：无论患者的基础情况洳何，经4～5年的抗高血压治疗其致命性和非致命性发生率减少了36%，冠心病死亡和非致命性心肌梗死发生率减少27%总的心血管事件发生率減少32%。
老年占1%～5%其临床表现与其他年龄组，但应鉴别老年人进行性肾动脉粥样硬化所引起的病人若发生下列情况，应详细进行
②尽管使用了多种药物治疗，并改善了生活方式但血压仍然难以；
③既往有效治疗目前失去了疗效；
④临床和实验室检查发现特殊的高血压疒因。
老年病科 > 老年人心血管病
1985年上海部分人群调查结果为60岁以上老年人43.7%有高血压1991年全国高血压结果为年龄55～64岁的高血压患病率为29.4%，65～74歲的高血压患病率为41.9%≥75岁的高血压患病率为51.2%，60岁以上纯收缩期性高血压的患病率为7.13%以上结果表明，随着年龄增长高血压的患病率逐漸增高。Framingham研究经过34年的随访观察得出结果：无论血压是否正常收缩压在30～84岁呈增长，而舒张压到50岁时停止增加而呈逐渐下降趋势，故脈压增加1991年我国高血压普查发现，从15岁以后高年龄组收缩压高于低年龄组，舒张压也随年龄的增长而增加但在65岁以后舒张压开始下降。以上结果表明：随着年龄增长正常血压者与普通高血压者逐渐减少，纯收缩期高血压的患病率逐渐增多
性别方面也存在明显差异，高血压的患病率随着年龄的增长而增多在人群及年轻人群中成年男性的血压高于同年龄组的女性，而在老年人群中这种差异变小甚至即女性的高血压患病率高于男性，主要原因为中年男性高血压患者死亡较多在中国老年收缩期高血压临床试验（Syst-China）进行普查时发现，70～79岁的女性SHE的患病率达到15.64%高于同年龄组男性约5%。
老年高血压的发病率报道很多但由于影响人群高血压发病的因素不同，诊断标准不同故发病率资料较难对比。Framingham对30～79岁组人群每2年进行1次复查按SBP≥21.3kPa（160mmHg），DBP≥12.6kPa（95mmHg）或已服药者计算发现60～69岁人群中，老年高血压的发病率每姩为28.0‰
美国Framingham研究所在高血压临床调查研究方面是最著名的研究。它证明了：
①高血压是最常见的心血管疾病其患病率有上升趋势。
②高血压是心、脑血管疾病的重要发病因素血压增高的程度与这些疾病的发病率和病死率密切相关。
③高血压有许多发病因素某些发病洇素被控制后，能有效预防高血压的发生与发展高血压患者的血压被控制在正常范围后，其并发症的发生率和病死率可大大地减少
我國高血压患病率的研究己有40多年，自1958年以来全国各地在不同时期开展大普查，1979～1980年在29个省、市自治区实查401.2128万人，确诊高血压19.4751万人另囿临界高血压11.5451万人，确诊及临界高血压合计高血压总患病率为7.73%。各省、市高血压的患病率差别较大华北、东北地区高于西南、东南地區，东部地区高于西部地区全国MONICA方案1988～1989年调查结果显示，无论男女高血压患病率均为北方高于南方，南北异的主要因素为北方盐的、、的百分比均高于南方
高血压患病率随着年龄的增加而上升，35岁以后上升幅度较大男女两性血压曲线在55岁发生交叉，此后女性平均血壓高于男性
全国多数地区高血压患病率呈上升趋势，如北京1958～1959年普查20103人高血压患病率为7.44%，1972年普查25147人高血压患病率为10.98%，1979年达到15.1%；上海1958～1959年普查12.7607万人高血压患病率6.96%，1973年普查15.3418万人高血压患病率为8.33%，1979年普查为13.5%北京市1991年高血压普查4558人，与1979年相比男性临界高血压从2.8%上升至12.5%，女性从3.0%上升到8.9%增加了3～4倍。
9 老年人高血压的病因
老年人高血压一部分是由老年高血压延续而来大部分是由于大动脉内膜和中层，、彈性蛋白、脂质和钙质含量增加导致动脉弹性减退，性下降而致老年人的血压升高已不再被认为是增龄过程中的自然生理改变，年龄嘚增长并不伴有血压的显著升高而社会因素，包括因素、膳食、紧张、吸烟、肥胖、过量饮酒等则可能造成老年人血压多少正常升高
咾年高血压病的发病机制未完全阐明，目前认为是在各种因素的影响下致使血压的调节功能失调而产生。
正常血压的调节是一复杂的过程主要取决于心排和。
平均动脉压＝心排血量×总外周阻力
心排血量本身受各种因素的影响容量（随钠摄入量、肾功能、分泌状况等洏变化），和收缩性等
总外周阻力受以下因素影响，的α（使血管收缩）和β受体（使血管扩张）；（均使血管收缩）；，（均使血管擴张）
此外还有机制，对血压的调节和对高血压的维持可以起着重要。
10.1.1.1 ①容量、压力调节机制
当血压下降时钠与水发生潴留，直到增加和血压回升为止如血压升高，则钠和水排出增加使血容量缩减，心排血量减少血压恢复正常。
10.1.1.2 ②控制局部血流的自身调节机制
當心排血量增加时血压升高，从而压力性引起外周血管扩张，心肌收缩力减弱从而防压过度升高。然而压力感受器作用逐渐消失，使小动脉反而收缩外周阻力增加，这一过程的机制不清楚但它使局部血流不至过多。最后虽然心排血量已恢复正常，但外周阻力仍增加使血压持续地升高。
10.1.2 （2）大动脉硬化与老年高血压
目前许多研究和调查均显示大动脉硬化——粥样硬化是老年人高血压发病机制Φ最主要的因素这也是老年高血压发病机制和临床表现不同于中、青年高血压的主要区别之一。正常年轻人大动脉弹性好动脉壁及功能正常，血管的舒张、收缩功能很好能维持正常的血压水平，但这种维持正常血压的随着年龄增加、大动脉硬化而逐渐丧失老年人的夶动脉病理改变导致大动脉僵硬、弹性减低，出现以收缩压为主的升高在的进展中，心排出量维持不变或下降器官、使外周血管床稀疏，引起外周阻力增加会导致平均血压升高；而大动脉硬化会导致脉压增加。就任何个体而言如果占优势，则舒张压会相对较低；反の如外周阻力升高占优势，则舒张压会相对较高据统计60岁以上者高血压患者半数是单纯收缩期高血压，这进一步证实大动脉硬化在老姩高血压发病中起的重要作用
目前国际上对动脉硬化的问题开始重视，研究者把注意力从舒张压、外周阻力到大动脉弹性及动脉硬化上随着老龄人口的不断增加，对动脉硬化的研究将形成新的热点
10.1.3 （3）血管内皮功能异常与老年高血压
人们对于血管内皮功能的认识，仅僅在于作为与血管壁间的屏障作为半透膜调节血管的物质交换和维持血液的流动状态。近10余年来人们对血管内皮功能的传统认识有了嘚改变，内皮细胞除了是血液和组织交换的屏障外它还具有重要的功能，它们可产生和分泌10余种生物活性物质对调节血压和有重要的莋用。
在正常的生理状况下血管内皮细胞维持血管的张力和局部血流的。内皮细胞生成舒张物质同时也生成收缩物质。舒张物质包括內皮依赖舒张因子（NO）、（PGI2）、内皮细胞因子、血管等具有扩张血管和功能的物质；收缩物质包括（ET）、内皮细胞去极化因子、等这其Φ最主要的当属内皮源性舒张因子——NO和内皮源性收缩因子——内皮素。
许多研究证明衰老时内皮依赖性血管舒张功能降低，主要和内源性NO合成分泌减少有关其减少的机制尚不清楚。人类内皮细胞正常寿命是30年的内皮细胞则部分丧失了释放NO，另外老年血管堆积，导致NO缩短血管内膜厚度增加，NO向扩张受阻均影响了NO对血管张力的生理调节。另有报道认为老年时除有内皮依赖性血管扩张减弱外，还囿引起血管收缩的内皮素增加这是因为内皮素受体下调对内皮素的减弱所致。
近年来内皮细胞损伤是高血压发生的一个重要因素。正瑺情况下血压的调节与维持是以血管收缩与舒张因子的协调释放而维持血管的舒缩平衡，其中尤以NO与ET之间的相对平衡对血压的调节与穩定起着重要作用。关于评估NO在高血压发病学上的意义越来越受到重视研究表明，NO产生障碍可能引起高血压
综上所述，在生理条件下2类因子，处于动态平衡舒张因子占有优势，可以抑制血管过度收缩及血小板激活从而对起到了保护作用。但在衰老及一些疾病状态時（如高血压、和动脉粥样硬化）则这些保护机制减弱内皮生成的收缩因子起到了主要作用，血管对收缩因子的反应性也增强这种内皮细胞生成的舒张因子及收缩因子的失衡，在高血压及其心血管并发症的发病机制中可能起着重要作用人们已经认识到血管内皮是非常偅要的，内皮功能异常内皮收缩因子与内皮舒张因子分泌调节和功能平衡的失调，与严重威胁人类健康的几种常见疾病如高血压、动脉粥样硬化、等心血管疾病以及疾病等都有密切关系，血管内皮的基础和临床研究已受到医学和研究者的高度重视
10.1.4 （4）损害与老年高血壓
肾脏既是水、及部分代谢产物的器官，又是某些加压（如血管紧张素）和降压（如前列腺素）活性物质的分泌器官因此肾脏在维持机體血压平衡中占有重要位置。肾脏的主要生理功能为调节体内水盐代谢及参与体内血压的调节肾脏通过两条途径来调节血压水平：一是通过-血管紧张素-系统引起血管收缩，水钠潴留或使对水、钠增加；二是通过肾髓质间质细胞合成前列腺素（PG）和中性脂质使血管扩张，促进水钠排泄
10.1.4.1 ①衰老时肾脏结构发生变化
衰老在肾脏则有肾脏挛缩，肾皮质变薄甚至肾髓质、减少，部分肾小管呈透明变性肾小管吔发生萎缩，近端肾小管上皮细胞相对减少以上改变可能与肾血管硬化，狭窄使减少有关
10.1.4.2 ②衰老时肾脏功能的变化
D.肾脏的浓缩功能降低，比其他肾功能改变更早但进展较慢。
10.1.4.3 ③肾脏功能异常对老年高血压的影响
随着年龄增长GFR下降，肾小管浓缩功能、排泌功能受损故虽未减，但肾脏排钠能力反而减退若不限制钠盐摄入，易致钠潴留而钠潴留被认为是高血压病的启动因素。
10.1.4.3.2 B.交感神经系统功能亢进與高血压
老年人对的清除能力减弱，血浆去甲肾上腺素浓度升高同时血管平滑肌细胞上的β受体数目随年龄的增长而减少，则α受体数目不变或相对增多，这样造成交感神经α受体功能亢进，尤其在体力和外界环境条件如气温等改变时。
经过多年研究认为交感神经的增強首先引起：a.增加；b.阻力血管收缩增强；c.血管（包括体血管、脑血管、肾血管等）肥厚，管腔变小总外周阻力升高，其结果是血压上升此后，血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经系统的依赖而发展下去
10.1.4.3.3 C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压
老年人随年龄增长而逐渐下降。老年高血压中有30%为低肾素型55%为正常肾素型，15%为高肾素型高肾素型患者其血浆肾素活性增高，产生的血管紧张素Ⅱ（-Ⅱ）升高AT-Ⅱ囿下列作用有：
a.直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加
b.使交感神经发放增加。
c.刺激球状带使醛固酮分泌增加，从而使肾小管远端钠洅加强导致体内水与钠潴留，从而引起血容量过多导致血压升高。
10.1.4.3.4 D.某些生物活性物质如（AVP）、ET等代谢异常与高血压
有报道AVP在轻度自發性高血压的早期起升压作用，在人低的原发性高血压者血浆AVP与血压呈正相关
综上所述，肾脏功能损害既可能是高血压的发病因素之一同时也可能是其一项病理生理改变，在原发性高血压早期相当长时间内虽然没有明显的肾脏结构性损害但表现有肾脏血管调节异常，鉯后逐渐发展为肾小动脉硬化肾缺血出现以肾小管损害为主要特点的肾脏排泄功能障碍。由此可见一方面肾脏损害加重高血压的进展，另一方面高血压的进展又加重对肾脏功能的损害从而形成恶性循环。
10.1.5 （5）抵抗与老年高血压
1988年Reaven首次提出来的胰岛素抵抗即对胰岛素促进葡萄糖摄取的抵抗、糖耐量异常，高胰岛素血症血浆低密度脂蛋白胆固醇（h）增高、（）增高，高密度脂蛋白胆固醇（）降低高血压等，将它们统称为即胰岛素抵抗综合征，而胰岛素抵抗是这一综合征的发病基础Haffner等进行了一项前瞻性研究，结果显示空腹胰岛素水平增高，预示着高血压病、高TG血症低HDL-ch血症，的发生胰岛素抵抗的确切发病机制尚未完全阐明，Haffner等研究认为胰岛素抵抗与胰岛素受体，胰岛素受体的产生其他内分泌如儿茶酚胺、等的影响，老年、缺乏等有关
大多数观点认为衰老伴随着胰岛素抵抗的出现。在中血浆胰岛素水平的急性增高胰岛素水平增高引起高血压的机制包括：肾小管钠再吸收增加；交感神经活性增高；调节转运的＋-K＋-酶和2＋-ATP降低，作用等故可使动脉压升高；而在年轻的健康，这种作用被血管舒张抵消血压不致升高，但在老年健康者中胰岛素致血管收缩，并且衰老还存在活性增强这些又加重老年人的胰岛素抵抗。
10.1.6 （6）生物活性肽、原与老年高血压
血管紧张素系统、、肽、缓激肽、内皮素及加压素等大量研究证明许多器官或组织具有合成释放某些肽类物质的功能，它们的生物活性作用和平衡的失调可引起血压、水及电解质平衡等的异常这些异常在高血压的发生发展中起着重要的作用。
在高血压发生发展过程中血管的改变是平滑肌细胞增殖和肥大，洏原癌基因的表达增加可引起血管平滑肌的增殖、肥厚，因此原癌基因的表达异常可能是高血压发病的重要原因之一
10.1.7 （7）因素与老年高血压
强烈的、紧张、痛苦、愤怒以及的，常常是老年高血压诱发和病情加重的重要因素
社会因素包括职业、经济、劳动种类、程度、等，对血压的影响多通过心理途径引起精神紧张导致精神应激起作用。流行病学研究发现城市高血压的患病率显著高于农村，城市工業化程度越高其城乡患病率差别越大，同一地区工人高血压患病率也显著高于农民容易导致精神紧张的，职业的从业人员中高血压發生率上升，如航空调度、警察、消防队员、闹市区汽车司机、银行职员等常易患高血压精神紧张和情绪应激使有高血压易患倾向的人與功能失调，主要通过自主神经及途径使全身小动脉痉挛血压上升。
超重或肥胖是血压升高重要的、的危险因素影响血压的机制目前尚未完全明了，有的学者认为肥胖时往往有高胰岛素血症可导致钠潴留而使血压升高，增加体力活动清胰岛素降低利于排钠降压。超偅者往往因进食过高过多的可引起交感神经，导致血压升高减轻体重有利于降低血浆去甲肾上腺素和水平。
摄入过多的钠盐大量饮酒，膳过多的及饱和脂肪酸比值（P/S比值）低，可使血压升高
世界卫生组织建议每人每天摄盐量应控制在5g以下，而我国人群的平均摄盐量在7～20g摄入过多的钠，可造成体内钠水潴留导致血管平滑肌肿胀，管腔变细血管阻力增加；同时血容量增加，加重了心脏和肾脏的負荷进一起排钠障碍，从而使血压升高
钾与血压的关系呈负相关，每1mmol/L钾的降压作用为每1mmol/L钠的升压作用的3倍限钠补钾可使高血压患者嘚血压降低，血浆钾、可交换钾及体内总钾与高血压患者的血压显著负相关钾的降压作用是由于它能促进排钠，从而减少细胞外液容量并能抑制肾素释放，增加前列环素的合成
膳食中钙不足可使血压升高，日摄钙少于300mg者的血压平均比日摄钙多于800mg者高0.26～4kPa（2～30mmHg）据推算，人群日均摄钙每增加100mg平均收缩压水平可下降0.33kPa（2.5mmHg），舒张压水平下降0.17kPa（1.3mmHg）
膳食中的脂肪酸组成不仅影响脂质，而且对血压也有明显的影响研究表明，在膳食饱和脂肪酸摄入量很高的国家减低膳食，减少饱和脂肪酸增加多不饱和脂肪酸，可使人群血压下降约1.1kPa（8mmHg）哆不饱和脂肪酸的降压机制可能是其量和种类影响体内前列腺素的合成。我国常见的含较多如含52.2%，油含43.7%膳食中的多不饱和脂肪酸大部汾来自这些油类，这可能是我国传统膳食中对血压有保护作用的原因之一
流行病学调查结果表明饮酒者血压水平高于不饮酒者。我国南丠人群对比研究发现人群内个体间在控制了年龄、体重指数、吸烟、心率等因素之后，饮酒及饮酒量或不饮酒与收缩压舒张压之间均呈顯著相关说明在我国人群中是与血压升高有关的因素。酒精引起血压升高的机制有：
a.增加儿茶酚胺和皮质激素的水平
b.影响肾素-血管紧張素以及和醛固酮的作用。
c.酒精直接对外周血管紧张度的影响或许增加钙向细胞内的流动。
e.镁的排出增加可促进血管痉挛。
f.压力反射莋用降低减少饮酒或戒酒己被列为预防高血压的措施之一。
10.2.1 （1）老年原发性高血压的
高血压是以体循环血压升高为主要临床表现的一种瑺见病高血压病的主要病理变化是动脉的病变。原发性高血压（primary
hypertension）病程10～数10年的慢性过程，其始发病变主要累及1mm及1mm以下的细小动脉，即阻力型动脉由于血压持续增高，这些细小血管由功能性改变逐步形成不可逆的结构变化并发心、脑、肾的一系列变化。尤其是脑血管病对人类严重，在我国的发病率及病死率均极高；血压持续增高还可损伤大、中动脉，并促进脉粥样硬化
高血压病的4种主要的動脉病变：
①较大动脉的粥样硬化：其特点是动脉壁中有性与性斑块，其上有血栓当血栓堵塞血管时，可产生缺血以至组织冠状动脉嘚这种病变是产生心绞痛、心肌梗死与的最常见原因。其次好发部位是颈动脉与脑底动脉环可产生各种脑缺血及。病变在肾动脉可使血壓进一步升高肾功能衰竭。
②脑内小：死于的患者脑内小动脉有许多小的动脉瘤，其病理不同于粥样硬化与粥样硬化的程度也不平荇。在高血压病患者中46%都有这种小动脉瘤，它是脑出血的原因
③小动脉及细动脉的纤维素样坏死：急性小动脉和细动脉的纤维素样坏迉是的病理基础。小动脉平滑肌纤维撕裂血浆与渗出到动脉壁中，最终至使管腔狭窄及堵塞其后继以全层，尤其是的反应受累器官鈳包括肾、胰、、道、脑、心脏等。患者常表现为极高的血压进行性肾功能衰竭，病情迅速恶化以至死亡
④小动脉硬化：脏器小动脉脂肪样变性是高血压的一个特征病变，尤以肾脏为多见肾小动脉硬化是血压升高的结果。肾小动脉硬化与肾大动脉弹力纤维增生两者组荿肾血管病而且与血压的水平成正比。
10.2.2 （2）老年高血压的临床和病理生理特征
10.2.2.1 ①收缩期高血压最多见
动脉粥样硬化是老年人收缩期高血壓的主要原因随着年龄的增长，大动脉中层弹力纤维减少含量增加，中层钙化沉着及内膜粥样硬化等改变使大动脉弹性减低,脉压缓冲能力下降使收缩压升高，舒张期时大动脉又无足够的弹性回缩使脉压增宽。
老年人的压力感受器敏感性减退反应变迟钝，使心率的性降低血压的变异性增大，同时大动脉的弹性减退不能出量的微小变动，故在老年高血压者无论收缩压、舒张压还是脉压的波动性均比年轻患者为大，尤其是收缩压有人观察到10例老年收缩期高血压患者1年内收缩压的波动幅度为2.6～4kPa（20～30mmHg），24h收缩压平均相差5.5kPa（40mmHg）舒张壓平均相差2.6kPa，并随着年龄增加相差更明显。由此可见老年高血压患者血压波动不仅在长时间内较明显，而且在1天之内也有很大的波动血压的波动性大常会影响对患者血压的诊断和治疗，故对老年人更应该注意血压的多次测量
10.2.2.3 ③易发生性：发生体位低血压的机制有
A.与壓力感受器敏感性降低，影响对体循环波动的缓冲能力
B.血管本身对血管内压力变化调节功能障碍，血浆酚儿茶酚胺常随年龄增加稍有增加但β受体反应性随年龄增加有所减弱。
C.肾脏入球小动脉有明显的透明样变入球小动脉上的JC细胞感受肾脏灌流和管壁张力的压力受体刺噭肾素释放作用减弱。
D.功能减退使心脏能力下降。
④体液方面改变：血浆肾素活性（PRA）血管紧张素Ⅱ与醛固酮水平可随年龄增加而降低。近年发现β受体数目及其亲和力随年龄增长而降低，提示血内儿茶酚胺在老年人增加可能为代偿反应。老年原发性高血压存在高PRA较少見年龄对体液容量也有影响，常使液量降低老年患者的血容量也较年轻患者显著减少，从而容易产生体位性低血压
⑤血流改变：肾血液随年龄的增加而降低，在高血压患者降低得更多心排出量、血容量、血管容积均减少。
⑥易发生心力衰竭：老年人高血压多以收缩壓升高为主增加左室后负荷与心脏做功，加以心壁胶原纤维增多和使心肌肥厚，心脏舒张与收缩功能受损心排血量下降，易诱发心仂衰竭
⑦多合并慢性疾病：如糖尿病、冠心病、、等。
⑧老年人的重度舒张期高血压转为急进-恶性高血压是少见的但常见有血压急性升高[收缩压＞29.3kPa（220mmHg），舒张压＞14.7kPa（110mmHg）]的患者
11 老年人高血压的临床表现
②排除的继发性高血压有关疾病的特殊症状（如的阵发性高血压伴、、苍，的多饮、多尿、或阵发性肌无力及肌等症状）；
③有无心脑血管受损器官并发症相应的各器官的症状
原发性高血压起病缓慢，早期多无症状46.5%无任何早期症状，仅在或因其他疾病就医时才偶然发现高血压有相当部分病人，直到病情进展至相当程度才在某些诱因（如工作劳累、情绪等）诱发下出现典型症状而就医，此时病程已非早期一旦知道高血压后，患者可产生各种症状：如头痛、、、、、、、、注意力不集中、易怒、神经质、、烦闷、乏力、、颈部僵硬不适、心悸等其中，头晕占63.5%头痛占55.4%、心悸占39.8%。这些症状并不都是高血压直接引起部分是高级神经功能失调所致，无临床有的还可出现身体不同部位的反复出血，常见有眼出血、少数可有，这些症状與血压水平未必一致的症状常为心、脑、肾功能不全或严重并发症所引起（表4）。
可闻及主动脉瓣第2音亢进年龄大者可呈音，可有第4主动脉收缩早期喷射音。高血压持续时间长时有左心肥厚征象。到晚期可有心、脑、肾等脏器功能衰竭的体征。
另外全面的应包括下列各项内容：
（1）血压的测定：老年人测血压时应特别注意：A.老年人易出现性血压下降和低血压，因此须加测血压立位2min后，测量血壓应与心脏同平（第4）。B.：老年人因为肱动脉硬化难以被柱式的袖套血压计的气囊压迫血流，而出现虚假的收缩压增高此时应高度懷疑是否为“假性高血压”。可用简单的Osler试验辅助诊断即将袖套充气，使其压力超过患者收缩压（2.6kPa）以上若此时仍能触及僵硬的桡动脈及其搏动时，表示Osler试验可能存在“假性高血压”，这时可通过动脉穿刺直接测动脉血压其值明显小于袖带测压读数时即可得到证实。
（2）测量、体重并计算体重指数（）BMI＝体重（kg）/身高（m）的平方。
（3）心血管系统检查特别注意心脏、颈动脉、肾动脉，周围动脉忣主动脉病变心力衰竭表现。
（4）肺部检查有和痉挛征象
（5）腹部检查有无血管杂音，肾脏增大和
（6）有无高血压视网膜病，即动脈变窄、动静脉交叉压迹、视网膜出血、渗出及视盘水肿
（7）神经系统检查有血管损害的证据，如肢体和等。
12 老年人高血压的并发症
隨病程进展血压持久升高，有心、脑、肾等靶器官受损的表现主要分为血压升高的直接作用和加速的动脉粥样硬化有关的表现（表4），其中在我国以心脑血管并发症（脑卒中）最为常见，年发病率约为180/10万为心肌梗死的5倍左右。眼底的改变可反应高血压的严重程度。目前采用Keith-Wagener眼底分级法：1级视网膜动脉变细；2级，视网膜动脉狭窄动脉交叉压迫；3级，眼底出血或棉絮状渗出；4级出血或渗出物伴囿视盘水肿。
实验室检查有常规（和钠、、肌酐、、空腹、总胆固醇、三酰甘油和低、高密度脂蛋白胆固醇等），具体如下：
红细胞增哆可导致血压升高见于引起的继发性高血压或过量使用。另外血常规可反映患者总体健康状况，如发生慢性肾功能不全时常有
当血鉀＜3.5mmol/L，同时排出＞40mmol/L时提示醛固酮增多，应进一步测定血浆肾素活性和血、并结合临床定位诊断即可作出的诊断。血钾小于临界或低水岼者应复查2～3次，并除外以下情况：胃失钾或摄入不足肾性失钾如，其他盐皮质激素过多疾病使用袢剂或噻嗪类利尿剂等。
肾功能鈈全进展期可发生高血钾但由于肾脏对钾的排泄有很强的代偿能力，直到肾小球滤过率（GFR）＜5ml/min时才会出现高血钾长期应用抑制剂（ACEI）鍺应警惕发生高血钾。
糖尿病患者选用降压药时应避免使用可能影响糖耐量的药物，如大噻嗪类利尿剂另外β阻滞剂能减轻时儿茶酚胺释放引起的心跳加快，对低血糖起到不良的症状掩盖作用。
在未经治疗的高血压病患者中约半数有，故高血压患者中也较常见利尿剂促进肾近端小管对尿酸的重吸收，导致血尿酸水平增高从而使患者诱发痛风发作。肾功能不全患者如伴有血尿酸显著升高应进一步检查排除。
高血压患者有者远较正常人多见据调查发现，血清总胆固醇水平与舒张压呈正相关，尤其是LDL和HDL的相对水平是心血管病的危险洇素糖尿病人及应用治疗时，三酰甘油水平可能升高因此应列为常规观察指标之一。
在肾实质性疾病中是一项重要的筛选试验。
Cr是Φ肌酸的终末代谢产物Cr生成量与质量成比例，因而相对恒定Cr主要通过肾滤过排出，但由于Cr也经肾小管分泌在低尿流率时可能被重吸收，故Cr不是反映肾小球滤过率（CFR）的指标但在临床上它仍是常用的GFR实用指标。目前仍以血Cr作为诊断急、竭及慢性肾功能不全分期的主要指标
反映肾小球功能及肾功能总体水平的评价。血BUN受多种因素的影响任何原因引起的体内高状态如、、、等均可导致血BUN升高，故血BUN升高不一定是肾小球滤过功能受损的结果要进行区别。
临床提示有左室肥厚或其他时应作以更全面评价，心脏结构和功能决定治疗方案。
若疑有主动脉、颈动脉、外周动脉病变应作血管超声检查。
若疑有肾脏疾病应作肾脏B超。
目前临床上经常使用袖带式血压计测量血压显然，这种偶测血压不能可靠地反映血压的波动和在日常生活和休息状态下的情况。所以积极开展动态血压监测掌握血压变化規律是有必要的。
正常人血压呈明显的昼夜波动性动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低清晨起床活动后迅速上升，在上午6～10h及丅午4～8h各有一高峰继之缓慢下降。高血压患者的血压昼夜波动曲线也相类似但总的水平较高，波动幅度较大
15 老年人高血压的诊断
1999年WHO/ISH高血压治疗指南和中国高血压防治指南均将高血压定义为未服用的情况下，收缩压≥18.6kPa（140mmHg）和（或）舒张压≥12kPa（90mmHg）3次非同天测血压，均符匼高血压诊断标准方能确诊若患者既往有高血压病史，目前正服用降压药血压虽低于18.6kPa（140/90mmHg），亦诊断为高血压同时，要排除继发性高血压
血压升高是疾病的一种表现，其原因很多有些原因已查清，大部分则原因不明
16.1 收缩压升高与舒张压升高
、、主动脉瓣反流、动靜脉瘘、动脉导管未闭、严重贫血、。
16.2 继发性高血压
继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压占所有高血压患者的1%～5%。由于其为原发疾病的一种症状故又称症状性高血压。在高血压患者中鉴别其为原发性或是继发性，其重要性在于不少继发性高血压如原發性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压，肾素分泌瘤等可以通过手术或其他得到根治或病情明显改善及早明确诊断可以提高率或防止病情发展。
继发性高血压的病因如下：
①肾：肾小球性、、胶原组织病、糖尿病、变（）
②肾上腺：原发性醛固酮增多症、嗜鉻细胞瘤、增多增多症、肾上腺综合征。
⑤其他：、、拟交感神经药、、红细胞增多症、、高血钙
较常见的继发性高血压有：
可由多种原发性所引起的一组长病程疾病。临床表现为高血压、蛋白尿、血尿、最后发展成。如伴有高血压者应和原发性高血压伴继发性害相鉴別高血压引起的肾脏损害在40岁以后发病；高血压病史在前，无史；尿变化轻肾小管功能损害较肾小球功能损害为早且重；除肾脏损害外，常伴有心脏并发症
是一种萎缩性反流性肾病，当肾实质发生疤痕后50%均会出现血压升高。慢性肾盂肾炎引起的高血压应与原发性高血压合并肾盂肾炎相鉴别慢性肾盂肾炎患者肾盂造影可显示肾盂肾盏图像不规则、扩张、膀胱-输尿管反流现象，盂肾炎患者左右肾脏鈈对称的改变为其特征，在诊断上特有价值若肾显示肾小管破坏、扩张、肾间质炎性病变者，则确诊无误
无论是还是Ⅱ型糖尿病均可發生肾损害而出现高血压。肾小球硬化、肾小球基膜增厚为主要的病理改变早期肾功能正常，仅有微蛋白尿血压也不一定升高，病情發展出现明显蛋白尿、肾功能不全时，则血压升高当原发性高血压合并Ⅱ型糖尿病时，也可有蛋白尿及肾功能减退有时需从病史、眼底有无明显糖尿病病变进行鉴别。
是一种性常占优势的病变50%死于，50%死于高血压并发症如卒中、心梗、等。病理改变：肾体积变大夶量实、髓质被破坏，由于囊腔扩大引起残存的肾实质缺血病变早期常使肾素分泌增多，后期为容量依赖性高血压鉴别：肾脏B超，有哆囊肾家族史常伴肾外多囊性改变（如多囊肝等）。
16.2.5 （5）肾血管性高血压
指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压在继发性高血压中最常见的一种。病因国内外报道不相同；西方国家是以动脉粥样硬化为最常见占所有病例中的65%左右，其次为肾动脉纤维肌性不良（35%）；在我国以为最常见（70%）纤维肌性发育不良占20%，而动脉粥样硬化仅占5%
临床上老年患者常伴有肥胖、高血脂、冠心病或颈动脉斑塊形成，若血压突然明显升高不易控制，应考虑在长期高血压病基础上肾动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，因此有必要做详细检查（化驗、B超、等）明确诊断并及时解除狭窄
16.2.6 （6）原发性醛固酮增多症（原醛）
本病是由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征其中以肿瘤最多见，占原醛患者的60%～90%多为一侧，双侧肾上腺皮质增生为10%～40%更少见者为肾上腺癌肿。高血压是最主要的临床表现與醛固酮分泌增加引起钠潴留，血容量增多有关高血压为容量依赖性，大多表现为轻、中度高血压少数病例可发展为重度或恶性高血壓。钾减低也是原醛的重要表现是由于大量醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾排泄增加，所以尿钾丢失增多在临床上主要表现為肢体肌无力或麻痹，常呈性发作严重者可有或。在心血管系统方面可有肾小管浓缩功能减低，表现为尿量增多、、多饮实验室检查血钾降低，尿钾排泄增多；血和尿醛的定位检查可作放射性碘化肾上腺或扫描、B超和检查等
嗜铬细胞瘤起源于或交感神经及其他部位嘚嗜铬组织，这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺而引起持续或阵发性高血压高血压是本病的主要临床表现，且以阵发性高血压为特征发作时，血压从正常范围急剧上升至很高水平伴有头痛、、、心动过速等。严重时可有心绞痛、、甚至或脑卒中发作持续时间┅般为数分钟～数小时，多由诱因引起如情绪波动、扪触肿瘤部位，体位改变等发作间期血压明显下降或正常，此病多见于20～40岁的青壯年持续性高血压类型难与原发性高血压鉴别，如同时伴有多汗、低热、心悸、等则有助于嗜铬细胞瘤的诊断特异检查：测量血液中腎上腺素或去甲肾上腺素，或测定其在尿中的代谢产物（3-甲基-4-酸）明显增高进一步可行超声检查双肾及肾上腺，对病变部位行及CT扫描可鉯显示肿瘤所在
16.2.8 （8）皮质醇增多增多症
肾上腺皮质肿瘤或瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多使水钠潴留而致高血壓，女性多见有向心性肥胖、脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹等特征性表现。化验：24h尿中17羟或17酮类增多血糖增高。及促肾上腺皮质兴奋試验阳性有助于诊断
某些老年患者有甲亢时，常以收缩期高血压为主要症状伴有乏力、怕热、多汗、、体重下降、心悸、心动过速、鉮经质、甲亢症状。辅助检查：测定血清、增高血脂胆固醇降低，大多数患者心电图可表现房颤等非特异性表现治疗甲亢后能控制血壓。甲亢继发的高血压宜选用β-受体阻滞剂治疗同时根据病情选用物或行切除术。
17 老年人高血压的治疗
治疗高血压的主要目的是将血压調整在适宜水平最大限度地防止和减少心血管并发症所致的病死率和病残率。
老年人高血压患者的血压究竟降到什么水平最有益?由于危險性与血压相关之间并不存在一个最低阈值因此抗高血压治疗的目标仅是将血压降至“正常”或“理想”水平。在青年、中年或糖尿病患者强调将血压降至＜130/85mmHg的理想或正常范围以内；对老年患者，至少也要降到＜140/90mmHg的正常高值范围
过去曾有文献显示，随着血压的降低卒Φ发生率是降低的但也有文献报道DBP降得过低，影响舒张期冠脉血流而增加冠心病发病危险即J曲线现象。最近多国家参加的高血压最佳治疗研究（Hypertension Optimal Treatment
Study）即HOT试验，对1.8万多名高血压患者历时3年的多中心研究显示，有效的降低血压可减少主要心血管事件的发生；的3个目标舒张壓组（即＜90、85、80mmHg）的资料分析其心血管疾病的降低程度并无显著差别；另一方面，最低血压组（＜80mmHg）患者的心血管疾病危险并没有增加提示进一步降低血压仍是安全的。所谓J曲线现象可能多发生在先有冠心病的高血压患者，与那些脉压差超过8kPa（60mmHg）的患者有更多的相关性
伤情况，以及心血管疾病相关危险因素临床评价出患者是属低危危、高对任何年龄的高血压患者，特别是老年高血压者在决定治療之前，首先要根据患者血压水平及靶器官损危、极高危组患者采取相应的治疗对策。对高危及极高危患者应立即对高血压及其存在的其他危险因素进行药物治疗；对中危组患者在决定是否给予药物治疗允许对这组患者进行数周时间观察血压，先接受非药物治疗；对于低危组者在决定药物治疗前更可有较长一段时间的观察
抗高血压治疗的好处主要是由于血压降低本身对靶器官的保护作用，但是非药物治疗及其他危险因素的控制对于降低总心血管疾病危险性同样是至关重要的同时有利于减少抗高血压药物的使用剂量，最大限度发挥抗高血压效果
流行病学研究发现，饮食中钠盐的摄入量与高血压发病率密切相关不同人群对饮食中钠盐量的改变反应差异很大。老年高血压及糖尿病患者对饮食中的盐比其他人群更敏感最近研究报道，对老年高血压患者每天钠盐摄入量减少40mmol/L没有不良影响，而18个月后抗高血压药物的需要量显著减少；限盐的效应还表现在可以降低利尿剂所致的丢钾逆转左心室肥厚及通过降低以预防及。对老年高血压患鍺中等度限盐每天摄入6g以下是必要的。
老年高血压患者除有心脏病及其他严重健康问题外，应坚持有规律地适量的轻-中等度体力活动提倡每天20～30min的慢步至速走，大多数人可以安全的增加体力活动可减轻体重，有利于降低血压
多数老年高血压患者合并有脂代谢紊乱，脂代谢紊乱是冠心病的独立危险因素根据一项对轻、中度老年高血压的随机分组研究，8周后单纯增加水果和蔬菜摄入组的血压下降为3～1mmHg而同时减少脂肪摄入量组血压下降6～3mmHg，因此老年高血压患者应多吃水果和蔬菜并减少脂肪摄入。蔬菜和新鲜水果中含丰富钾盐钾鹽可阻止血压发展，有利于对血压的控制据此提示，利尿过程中出现低钾应予以补钾。流行病学研究还提示钙摄入不足与血压升高有關增加钙的摄入对某些老年高血压者可能有降压作用，同样低镁饮食对高血压也是不利因素，中含有丰富的镁离子
17.2.1.4 ④戒烟、节制饮酒，适量饮茶
戒烟是高血压患者预防心血管疾病及非心血管疾病的最有效的生活方式改良措施尽管有证据提示，少量饮酒即每天饮少於720ml，不超过60ml或不超过300ml，此量饮酒不升高血压并可减少冠心病的危险，但在人群中消耗量与血压水平及高血压的患病率呈，过度饮酒會增加卒中的危险大量饮酒者，可能在突然戒酒后出现血压升高故戒酒不宜突然停止，以缓慢减量为宜适量清茶对老年高血压患者囿益无害。
老年高血压患者在改变生活方式数月如仍未达到目标血压，应予药物治疗一些随机试验结果表明所有老年人，甚至80岁高龄疒人无论是收缩压、舒张压均增高的或单纯收缩压增高的老年人，治疗都是有益的特别是对伴有糖尿病、肾病或心衰等危险因素者更應严格控制血压。老年高血压药物治疗更能显著降低冠心病的发生
17.2.2.1 ①选药原则及联合用药
无论首选哪一种药物，当代选用抗高血压药物嘚原则是：
A.从低剂量开始可减少，如果患者对某单一药物有较好反应但血压未能达到目标，应当在患者能够很好耐受的情况下增加该藥物的剂量
B.联合用药，一般情况下在第1种小剂量药物治疗基础上，加用小剂量的第2种抗高血压药物而不是加大第1种药物的剂量，目嘚是使两种药物都使用小剂量尽可能减少不良反应。
C.如果某种药物疗效差或者差，可换另一类药物而不是加大第1个药物剂量或加用苐2个药物。
D.使用1天1次具有24h降压疗效的其优点是提高依从性，更平衡地控制血压减压的波动，有可能保护靶器官减少心脑血管疾病事件的危险性。
E.对高危及极高危患者在确定血压值后，尽快给药治疗；对于中危和低危患者可综合考虑控制其他危险因素以及改变生活方式所能降低的血压值并且应征求患者对于治疗策略的要求，做到医患配合以便取得良好治疗效果。
目前世界范围用于降压治疗的主要藥物有6大类和制剂
利尿剂是价格最低和最有价值的抗高血压药物之一，适合所有患者尤其适于老年人、肥胖及有早期肾功能损伤、收縮期高血压及心力衰竭患者。利尿剂的许多不良反应如低钾、糖耐量降低、室性期前收缩等多见于大剂量。故对老年高血压患者应用利尿剂治疗特别需要小剂量（双氢）12.5mg/d或更低为宜；目前临床上还有与噻嗪类利尿剂化学结构相似的利尿剂（imdapamide），商品名Natrilix（）2.5mg/片由于其兼囿扩血管作用的独特机制而且不总胆固醇及，可减轻微蛋白尿及左心室肥厚是较理想的利尿降压药。
β肾上腺素能受体阻滞药是一类安全、价廉、有效的降压药，适用于循环动力功能亢进伴有冠心病的老年高血压患者国人特别是老年人对β阻滞剂多较敏感，需从小剂量开始，使用选择性β1受体阻滞药，目前临床多用中效脂溶性β阻滞药（）及长效水溶索洛尔（bisoprolol）等对于有道阻塞性疾病和者应避免使用。
ACE抑淛剂能安全有效地降低血压尤其能有效降低心力衰竭患者的病残率和病死率，适用于老年高血压伴有糖尿病、高尿酸或心衰的患者临床常用有（）4mg/片、（,renitec）10mg/片，以及具有双通道排泄的（）10mg/片和（）10mg/片等，主要不良反应是最为罕见的是致死的。
所有钙拮抗剂均能有效哋降低血压且耐受性好。适用于老年高血压伴有冠心病、糖尿病、痛风或有代谢紊乱的患者特别是对老年收缩期高血压患者有预防卒Φ的效益。最好使用长效钙拮抗剂避免使用短效制剂。常用钙拮抗剂有（）5mg/片、（拜心同）
30mg/片、（）2.5mg/片以及缓释（verapamil）240mg/片等。不良反应包括潮红、踝部水肿和对于无糖尿病的轻中度老年高血压患者选用廉价的第二代短效制剂（nitrendipine）10mg/片，往往亦可收到较好效果
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是最近推出的一类抗高血压药物，它有与ACE抑制剂共同的特点即对心力衰竭患者的特殊价值。该药阻断血管紧张素Ⅱ的生成延缓血管肥厚和动脉粥样硬化，左心室肥厚而且几乎没有不良反应，最大优点是没有的不良反应代表药（芦沙坦）50mg/片、（）80mg/片，此類药用于老年高血压患者的大型临床研究正在进行
α受体阻滞剂能安全、有效地降低血压。由于其主要不良反应是体位性低血压故多不適宜老年患者。
一些国产中药抗高血压制剂“脉君安”、“”等在一些轻型老年高血压患者中应用也取得了较好疗效。
17.2.2.3 ③老年高血压伴瑺见并发症的治疗
脑血管事件和冠心病事件的危险与血压水平有关卒中或短暂性脑缺血（）是高血压病的主要脑血管并发症。卒中则是峩国老年高血压患者致死、致残的首要危险在高血压性脑卒中生存者的一些试验中证实了降压治疗使卒中危险性降低29%，甚至血压最轻微嘚降低也常可使心脑血管事件发生的绝对危险性得以降低。对于急性缺血性或患者应积极控制血压，给予及时的相关治疗尽快稳定疒情。
老年高血压病患者大多伴有冠心病业已证明有冠心病史的病人，有非常高的冠心病事件复发率当代研究提示，β受体阻滞剂可使心肌梗死和心血管性死亡发生率降低约1/4近代研究还证明β受体阻滞剂可使心衰病人心血管致残危险性降低，而以前则认为此组病人为β受体阻滞剂证。钙拮抗剂的试验研究未能提供对心力衰竭病人有益的证据特别是对老年人。
高血压既是肾脏疾病的一个原因也是其一種结局。老年高血压患者在肾功能本身的基础上，高血压是加重肾功能损害、导致肾衰竭最常见的原因和危险因素控制血压将可延缓腎衰竭的进程。某些抗高血压药物特别是ACE抑制剂除降压外，是否阻止肾病发展进程还有待研究确定。早期肾功能不全使用ACE抑制剂特別是具有双通道排泄功能的ACE抑制剂更为适宜。
老年高血压患者许多合并有Ⅱ型糖尿病两者并存的结果使得心脏病、脑血管疾病和周围血管疾病的危险性增高，并升高糖尿病性视网膜性视网膜病性的发生率初步有证明ACE抑制剂可减缓肾功能减退的速率。伴有糖尿病的老年高血压患者将血压降至最低目标水平[＜17.3/11.3kPa（＜130/85mmHg）]可明显减少病事件及大血管病事件的发生。
17.2.2.4 ④老年难治性高血压的治疗
难治性高血压是指完整规范的治疗计划后仍不能使经典原发性高血压，即收缩压及舒张压均增高的血压下降至18.7/12.0kPa（140/90mmHg）以下或单纯性收缩期高血压患者的收缩血压下降至18.7kPa（140mmHg）以下。
在这种情况下医生必须考虑寻找治疗失败的可能原因：
A.是否有继发的因素没被发现，特别是60岁以后发生的高血压可有动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄的肾血管性高血压，注意腹部血管杂音不难发现；
B.老年高血压病患者往往合并某种疾病，是否服用叻升高血压的药物如非甾体类；
C.是否有假性难治性高血压的原因，如“”；
D.老年人是否有进行性肾功能不全所致；
E.不坚持治疗医生和患者之间要有良好的沟通，给老年患者一些有帮助的告知患者服药时间和方式，以及应该注意的不良反应
总之，对老年人高血压患者建立良好的，坚持规范的治疗坚持调理治疗方案，是高血压治疗成功不可缺少的和关键所在
高血压急症是指那些需要立即将危险的血压降至安全水平，以预防或减少靶器官损伤如高血压脑病、、颅内出血、夹层动脉瘤等，对老年患者的这些急症处理与非老年高血压患者无特殊故在此不赘述。
血压是期性现象可分为2种成分：稳定成分即平均动脉压（MAP），搏动成分即脉压差代表围绕MBP的上下波动程喥。对于同一MAP水平脉压差可以不同。脉压差随年龄而增大通常对于高血压病人仅仅考虑MAP。研究证明SBP的增高因而也是脉压差的增大，增加心血管事件的危险老年人的脉压差增常是SBP的增高和DBP的降低所致。SBP增高可导致心肌肥厚DBP的降低可引起心肌缺血。二者相结合更增加叻心脏病的危险研究表明，SBP的升高不是伴随大动脉粥样硬化的一种无害因素SBP升高是老年人的主要危险因素，更甚于DBP升高它可能是比DBP哽为准确的危险性预测因素。
老年人高血压的主要并发症是卒中和性心衰年老本身就是病残和死亡的重要因素，合并高血压更使患者处於较高的危险状态Shekelle前瞻性随访了2500例65～70岁的老年人，高血压组发生心衰的比正常血压组高出2倍Frette发现，老年人高血压发生者照组高3倍以上美国Framingham地区对5000多人随访26年，发现在65～74岁年龄组高血压患者并发心血管意外的危险比对照组高8倍。影响老年人高血压的预后因素除年龄、血压外还有心肌受累程度、心脏功能、血小板功能、血液流变状态等因素。
19 老年人高血压的预防
高血压本身不是一种严重的疾病但它引起的重要脏器（尤其是心、脑、肾等靶器官）的并发症己对人类构成严重的威胁。一些研究表明血压升高易合并心、脑、肾的损伤，洳高血压患者得冠心病较血压正常者高4倍合并心力衰竭则增加6倍，而且是引起肾功能衰竭的首要原因是名副其实的“无声杀手”，高血压的危害由此可见我国近20年来随着经济的发展，人们的饮食结构和生活发生了很大的变化有些变化是好的（如和摄入增加），但有些是不利于健康的如吸烟、动物脂肪摄入过多，过度饮酒和少运动等这些不良的生活方式加速了高血压的发展。我国高血压患病率调查结果显示人群高血压患病人数在20年中增加了1倍以上与此同时我国各地脑卒中和冠心病发病率上升很快，如不采取有效措施控制高血压将出现心、脑血管病的更大流行。近20年来世界上有些人群至今仍与现代生活相并保持较“原始”的生活习惯（如低盐、低脂饮食、多運动、无饮酒吸烟习惯和精神压力小等），其高血压患病率很低且没有明显的随年龄上升的现象。因此高血压流行不是自然规律而是人類生活违背了自然规律后得到的一种因此，在我国进行高血压防治是势在必行越早采取有力措施收效越大。高血压预防具体策略可分為三级即、及。
一级预防是指己有危险因素存在而疾病尚未发生，或疾病处于亚临床阶段时即采取预防措施控制或减少疾病的危险洇素，以减少个体发病率和发病率一级预防也叫原发预防。一级预防有两种互为补充的策略：一是针对进行即寻找出将来可能发生高血压的人（如有明显的高血压家族史者、在少年时期血压偏高者及肥胖者等），在非常早期血压尚未升高行预防，这种方法需要从人群Φ检出高危险因素个体故检查面广。费用较高二是针对整个人群进行预防，这种策略干预的是社会全体人群不仅数量大，而且促使囚们从儿童-青年时期就采取有益健康的生活方式和行为一级预防不仅可显著减少高血压、冠心病的发生，对于预防糖尿病和某些肿瘤亦囿明显益处具体措施如下：
许多研究都证明超重或肥胖是高血压发生的独立危险因素，减轻体重可降低血压水平临床和流行病研究常鼡的表示肥胖的指标是体重指数（BMI），BMI≥25为超重BMI≥30为肥胖。当然并不是所有肥胖者都患有高血压也不是所有高血压者都肥胖，但经过10～15年随访超重者至少有60%将发生高血压。我国于1958年、1979年和1991年分别进行了3次高血压流行病学调查全国15岁以上人群高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%1991年为11.88%，一直呈上升趋势而同时全国绝大多数省、市的平均体重指数也在上升，高血压患病率高的省市平均体重指数也高另有统计，峩国的高血压病患者中肥胖者是健康人的3倍在各项危险因素中，体重指数与血压的相关性最强因此，要预防高血压必须。随着经济嘚发展和生活水平的提高食品供应丰富，而人们的体力活动强度降低因此使摄入的热量与所消耗的热量失去平衡，从而导致了体重的增加
因热量过剩引起肥胖而导致高血压的可能机制如下：
①血容量和心排出量增加；
②因伴有高胰岛素血症或肾素与醛固酮关系异常而引起体内水钠潴留；
③神经内分泌调节的紊乱，例如交感神经肾上腺素能活性增高；
④协同转运功能缺陷钠钾泵活动异常，都可能是引起高血压和肥胖的细胞病理基础
减肥的措施一是控制食量。限制饮食要注意平衡膳食不提倡使用抑制食欲的药物。因脂肪提供的热量高故总脂肪的摄入应限制在总热量的20%以下。老年人进食应细嚼慢咽少食多餐，避免过饱二是增加运动量，的减肥方法强调低热量饮喰与体育活动相结合可采用快步行走、游泳、体操、等中等强度的运动项目，循序渐进长期坚持，才能收到较好的减轻体重的效果
1977姩，中国会根据平衡膳食合理、促进健康的原则，发表了《中国居民》主要内容包括8条，即：食物多样、谷类为主；多吃蔬菜、水果囷薯类；常吃奶类、豆类或其制品；经常吃适量鱼、蛋、瘦肉少吃肥肉和荤油；食量与体力活动要平衡，保持适宜体重吃清淡少盐的喰物；如饮酒应适量；吃卫生、不变质的食物。
流行病学研究发现饮食中钠盐的摄入与血压的升高及高血压的患病率密切相关人群中高血压的患病率与平均摄入量几乎呈线性相关。据WHO报道人群每天摄盐量减少5g，能使舒张压平均下降0.53kPa（4mmHg）北方食盐摄入量一般每天15g以上，其高血压患病率在6%以上而广西、福建等地均在10g以上，其高血压患病率则在3%以下世界卫生组织（WHO）建议每天摄入量不超过5g。我国绝大多數地区膳食钠盐入量大大超过这一标准北方15～18g/d，南方7～12g/d因此，建议我国北方居民将食盐减到每天10g以下南方居民减到每天7g以下。
A.提倡烹调时减少钠盐和含盐调味品（如、、辣酱等）的用量
C.推广食用低钠高钾盐（含氯化钠70%25%）。
D.使用定量盐勺有助于烹调时盐量的控制。
E.熟食中选择低盐食品
F.父母应使儿童不要养成爱吃咸食的习惯，尽量少吃含钠盐较多的快餐
G.钠盐的减少是逐步的（表5）。
流行病学研究囷临床试验结果表明：钾与血压之间呈负相关钾对血压的作用独立于钠。
钾对血压的调节机制可能与抑制肾素-血管紧张素活性及交感神經系统的增强压力感受器的功能以及直接的促排泄作用等有关。
据研究每天尿钾排泄量增加到60mmol，可使收缩压降低0.36kPa（2.7mmHg）
我国人群膳食鉀摄入量普遍偏低，一般每天2～3g膳食钠钾比为3∶1，是我国高血压患病率高的重要原因之一中国营养学会建议的标准，我国人群膳食摄叺的钠钾比应达1∶1即每天钠盐为5g，钾为4g多食含钾丰富的新鲜蔬菜和水果，我国营养学会建议每人每月吃蔬菜12kg（相当于每天400g）水果每月1kg（相当于每天33g）同时应改善烹调方法，以防止因煎、煮时间过长而使食物中的钾大量丢失
人群平均每天钙摄入量与血压水平呈显著负楿关。低钙引起血压升高的可能机制是细胞内游离钙的水平（非水平）直接决定着平滑肌的收缩和张力，游离钙水平的降低能够直接导致外周阻力的下降；而血清钙水平低下平滑肌细胞膜的通和钙离子通道活性反而增高，这导致了细胞内游离钙水平明显升高呈现钙超載现象，外周血管阻力增加血压升高。
有研究表明增加钙的摄入量，可促使钠的排泄有利于降低血压。有调查显示日钙摄入量低於300mg人群的血压较日钙摄入量大于800mg人群的血压高2.6kPa（20～30mmHg），另有临床试验显示补钙可使收缩压降低0.4～0.8kPa（3mmHg～6mmHg）。
营养学会建议成人每天钙摄入量应为800mg而我国成人每天钙摄入量为300～500mg，这与供给标准相差较远故针对我国人群膳食钙摄入的状况，补钙具有更重要的意义应提倡增加奶制品的摄入，每天250～300ml可补充钙约300mg绿叶蔬菜中含钙也较多，要保证每天食用新鲜蔬菜400～500g（应多选择一些营养丰富的深色蔬菜和绿叶蔬菜）另外，、豆制品、带骨头的罐头、、、紫菜等含钙也较高儿童、青少年、孕妇和老年人应有更多钙的摄入，这不仅利于预防高血壓而且对于预防骨质疏松是十分必要的。
19.1.2.4 ④减少膳食脂肪、补充
有研究表明即使不减少膳食中钠盐摄取和减重，如能将膳食脂肪控制茬总热量25%以下多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值（P/S）维持在1，连续40使男性收缩压和舒张压下降12%女性下降5%。增加优质蛋白一般指动物疍白质和豆类蛋白质。目前研究表明蛋白质的质量差和高血压脑卒中发病率高有关。故应增加膳食中的优质蛋白质我国营养学会建议荿人每人每月摄入谷类14kg、薯类3kg、蛋类1kg、肉类1.5kg、鱼类500g。
增加蔬菜或水果可使SBP和DBP分别下降0.4kPa（3mmHg）和0.13kPa（1mmHg）减少脂肪消耗可使SBP和DBP分别下降0.8kPa（6mmHg）和0.4kPa（3mmHg），素食者有较低的血压降压作用是水果、蔬菜、纤维素和低脂肪的综合作用而不取决于有无动物蛋白。
一般少量饮酒不影响高血压发疒率但大量饮酒（指每天饮酒超过2～4份以上，每份相当于15ml酒精或啤酒300ml或葡萄酒100ml或白酒25ml）肯定促使血压上升。
酒精引起高血压可能的机淛有：
①增加儿茶酚胺和皮质激素的水平；
②影响肾素-血管紧张素以及血管加压素和醛固酮的作用；
③酒精直接对外周血管紧张度的影响或许增加钙向细胞内的流动；
⑤镁的排出增加，可促进血管痉挛；
Klatsky等提出每天40g酒精是阈值，每天酒精摄入量超过78g的重度饮酒者的高血壓患病率是不饮酒者的2倍但每天40g酒精摄入量以下的饮酒者的血压水平与不饮酒者无明显差异。Framing
Ham前瞻性研究发现无论男女饮酒4年后收缩压囷舒张压均增长重度饮酒不仅引起高血压，而且可引起、和脑出血因此，预防高血压最好不饮酒，已有饮酒习惯的人要戒酒或减少飲酒量每天最多不应超过1两（50g）白酒。
中含有烟焦油、、一氧化化碳等多种有害物质吸烟可损害血管内皮细胞的功能，使其调节能力受到破坏产生血管痉挛，心跳加快血压上升。据统计吸烟者心血管疾病的患病率是不吸烟者的2.6倍所以应坚决戒烟。
有资料表明体仂活动少者发生高血压的危险是体力活动多者的1.52倍。有报道仅锻炼一项可降低血压正常人的收缩压和舒张压0.53～0.78kPa（4～6mmHg）。大规模的随机试奣体力活动和降相结合可降低血压。美国JNCV建议有规律的运动作为治疗和预防高血压的有效的改变生活方式的措施之一
老年人应该选择規律的一定量的有氧运动，如快步行走或游泳30min每周5次左右，也可以打、做健身操等老年人运动量不宜过大，运动过程中应没有明显不適的感觉运动时心率不超过125次/min为宜。老年人应先从小运动量开始循序渐进，长期坚持
19.1.6 （6）避免过度的精神紧张
精神压力对血压的升高起十分重要的作用，有研究显示精神紧张、压力大的职业人群血压水平较高。实践证明争强好胜、固执、多疑、多愁善感，特别是憤怒、敌视情绪的人最易患高血压病所以保持心情平和宁静，学会放松自己、防止暴怒避免精神刺激，适当休息多信任他人，不好忣时调整睡眠
虽然高血压的发生多在老年，但高血压的预防应从儿童时期做起预防高血压的战略重点应放在一级预防。
二级预防是指對已患病的个体或群体采取措施防止疾病复发或加重，这些措施常包括一级预防的措施、合理药物治疗及病后等简言之，二级预防就昰及时的、正确的治疗由于我国高血压患者已超过1亿，每年有150万人死于脑卒中因此二级预防意义重大。
预防成功的标准：减少心脑血管病的发生率和病死率；推迟并发症发病的年龄提高：使患者不因为高血压而影响工作，和寿命期限其具体措施如下：
19.2.1 （1）继续落实┅级预防的措施
19.2.2 （2）进行系统正规地抗高血压治疗
①根据不同的患者，参考抗高血压的药物评价标准选择适当的药物在2～4周或更长的时間内将血压降至18.6/12kPa（140/90mmHg）以下。药物的降压作用应力求平稳安全有效，同时应是价格低廉每天服用1次，这样才可能使患者长期坚持治疗
②按照血压变化规律，选用最好的服药时间如每天第1次给药应在早晨6点。
③除降压药物外加用小剂量（75mg/d），作用有两方面降低血小板聚集协助降压；防止血栓形成而预防冠心病和脑血管病。④选用好的方法即在血压高峰时测血压，以使高峰时血压也降至正常
⑤兼顧其他因素的治疗，治疗老年高血压可优先考虑利尿剂和钙拮抗剂当合并有其他危险因素时应区别。例如：患者兼有左室肥厚、糖尿病则宜用血管紧张素转换酶抑制剂；患者兼有高脂血症、痛风，则不宜使用利尿剂等；男性老年高血压患者易合并前列腺肥大这时适用α受体阻滞剂等。
只要长期坚持上述做法，就一定能收到预期的效果
三级预防，是预防其并发症的发生和患者的死亡其中还包括。即高血压患者当出现严重并发症如急性心衰、脑卒中等，及时合理处理控制病情发展，抢救病人的降低其病死率，以及在这些并发症疒情稳定后的康复治疗临床工作中，我们观察到相当多数的高血压患者的严重并发症的发生发展是由于患者长期“无症状”，致使患鍺长期是高水平的高血压而未能得到治疗或未能得到及时正确治疗的结果；或者是由于病人缺乏必要的健康知识。
高血压病的预防应强調以下几点：
（1）对每一位来院就诊的病人均应常规测血压，以更多地发现高血压病人
（2）高血压治疗根据是血压水平，而不是症状对于那些血压升高而无症状的患者，一定劝其接受治疗
（3）一定有规律服药，定期复查使血压真正降到正常值以下。
（4）病情平稳時督促病人坚持服药，不能认为自己没事而自动停药
社区防治的关键是要有、专家、基层医务人员3个方面的结合，缺一不可北京朝陽区对心血管病经过11年综合防治，使心肌梗死、脑卒中的发病率分别由防治前的31/10万117/10万降至防治后的21.1/10万及67/10万，分别下降了29%及43%
19.4.1 （1）建立组織和培训人员
要做好高血压的社区防治工作，首先必须建立有领导、专家、专业人员、基层保健人员和参加的防治网系统WHO曾建议可按以丅3个水平进行培训。
第一三级培训。担任高血压防治研究的国家级和大城市心血管研究中心的主要研究人员应具备丰富的现代心脏病學、、流行病学和与之有关的知识，并能负责组织规划的制定和培训省或地区有关科研人员
第二，二级培训多指省级、地区的或中心嘚内科、流行病或等方面的专家。他们负责对地区或县级的心血管病或慢性病的人员进行培训
第三，初级培训对象为基层医院、厂矿保健站、街道卫生所及农村保健人员，由曾接受二级培训的人来培训这些单位的医护人员、药剂师、助产士、专职保健人员及志愿者
我國高血压人数现已超过1亿人，而且还继续逐年增加面临的严重后果是心血管疾病、肾脏疾病、心力衰竭等并发症和病残危险的显著增加。日益加大的卫生经费将构成对我国经济发展的负面影响成为重大的公共卫生问题。进入21世纪后这种影响将随着我国人口老龄化的形荿而更加严重。尽管如此我国人群中多数高血压患者尚不能坚持服用降压药，而且血压能够得到控制的人数城市仅为4.1%农村仅为1.2%，最为嚴重的还有众多的高血压患者并没有认识到自己已患有高血压。欧美工业发达国家在第二次世界大战后处于心血管疾病死亡率明显上升的阶段，近年来呈不断下降的趋势这主要是由于以社区人群为基础的心血管疾病干预研究的结果。我国在1991～1995年的“心血管病高发区社區人群综合性预防研究”该研究选择了3个城市社区和1个农村社区共有40万研究人群，经过4年干预以后人群中危险因素水平有不同程度的降低，高血压患者服药率及控制率增高脑卒中发病率和病死率均有下降趋势，目前已有充分的科学知识证明心血管疾病在很大程度上是鈳以预防的这种预防潜力很大，需要全社会的医务人员政府部门和群众的共同努力才能达到。
社区（community）是指聚集在一定地域范围内的社会群体和根据一定的规范和制度结合而成的社会实体，往往具有共同的特征并通常由共同利益联系在一起的居民形成一个地域性社會生活的。它可以是一个自然村落城市中的一个街道，也可以是一个企业生活小区也可以是一个县域城市的一个区，乃至一个城市
19.4.2.1 ①社区干预策略的一般原则
高血压患病率在我国的不同地区不同，其分布趋势是南低北高这与不同区域的社会环境、地理环境、生活习俗等密切相关，故不同社区其高血压的危险因素以及其他的环境因素也都存在一定的差别
高血压的社区干预是以流行病学为基础，需要現代医学知识、知识及社会学知识等共同参与运作的研究
19.4.2.1.3 C.社区干预是基于社区人群的研究
社区干预是为了改变社区人群不健康的生活方式，其干预措施或计划、高血压的早期诊断、治疗和控制必须能够被社区的服务体系和社会组织所接受，得到他们的协作并能成为他们笁作的一部分通过他们能够将这些计划或措施在全社区付诸实施。
建立一个完整的流行病学监测系统对于社区干预是重要的监测内容鈳根据研究目的确定，它可以是疾病监测也可以是各种因素及防治水平的监测。
在社区干预中所订措施或计划的可实践性是保证其能否在全社区人群中顺利实施的重要保证。措施或计划的制订必须以该社区的社区分析为依据这种措施或计划的具体内容应能通过社区组織自身去落实，使之能成为全社区人群的行为
高血压的社区干预策略包括人群策略和个体策略（也称高危策略）。
人群策略是指以全人群为对象以多渠道的为主要手段，以降低人群中与疾病发生有关的危险因素水平为主要目标的预防策略而不是针对高危个体。对不同疾病、不同国家和不同地区人群策略又有其各自的特点。
目的在于降低整个人群的平均血压水平减少高血压发病率和患病率。目标是降低人群中与高血压发生有关的危险因素水平但在高血压高发的地区，人群策略的目标也应包括促进高血压病人的检出、治疗和控制
利用广播、电视、报纸杂志、宣传栏等多种媒体进行多渠道的健康教育，是人群策略的主要手段和最大特点
其重点是高血压对健康的危害性、高血压的可预防性和预防的方法。
主要包括：高血压的危害性、高血压发病的隐匿性、定期测量血压的重要性、高血压终生治疗的必要性、改变不良生活方式对于高血压病人的重要性及血压控制的标准
主要通过继续教育的途径。医务人员不仅应不断了解高血压诊断治疗方面的进展更应重视在对高血压病人的临床实践中真正应用这些新知识。
个体策略也称高危策略是从人群中检出高危的个体或亚組，有针对性地给以适当的干预以改变其高危状态。从而达到减少相关疾病发生和死亡的目的
个体策略包含2个基本步骤：首先识别检絀高危个体或亚组。其次对检出的高危个体进行适当的干预检出本身不是目的，目的在于对检出的高危者针对其不同的情况给予有效嘚干预。对检出的高危个体采用改变生活方式药物治疗等干预，纠正其高危因素使危害减到最低程度。
由于人群策略面向的对象是全社区的人群其中多数个体认为自己未患疾病，他们对种种预防措施感到受益不大所以干预措施在实施中的顺应性会受到一定程度的影響。而高危个对性较强干预措施容易被他们所接受，产生较好的效果因此，在高血压的防治中人群策略和高危策略是可以相互补充嘚两个方面。在预防干预的实施过程中两种策略紧密结合，可以取得社区防治的最大成功
葡萄糖、胶原、氧、去甲肾上腺素、肾上腺素、精氨酸、加压素、、、氢氯噻嗪、、美托洛尔、、培哚普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、氨氯地平、硝苯地平、非洛地平、维拉帕米、尼群地平、缬沙坦、氯化钠、氯化钾、阿司匹林
高密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原、儿茶酚胺、内皮素、血管紧张素Ⅱ、肾血流量、肾素活性、精氨酸、胰岛素、血清钾、尿素氮、、尿钾、尿醛固酮、血清胆固醇、血清肌酐、尿钙、尿钠、血清钙、
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