《 女 性 糖 尿 病 早 期 症 状...

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& 女性糖尿病早期症状都哪些?...
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患上了糖尿病之前我身体还好好的听说这个病跟平时的饮食有关系前两天我怎么就不行了呢也没有感觉他有任何不舒服不知道早期会有哪些症状女性糖尿病的早期症状都有哪些?
共2位网友提供帮助
会员9227550 10:53:13
你好由于糖尿病患者胰岛素分泌相对不足血液中血糖升高尿液中糖分随之增多阴道内糖分增多易改变阴道的酸碱平衡使阴道酸性增加霉菌易于繁殖导致阴道感染出现皮肤瘙痒这是常见的女性糖尿病的早期症状
会员9227757 10:53:17
你好糖尿病人初期症状有:1)口腔:口干、口渴、饮水多、口腔黏膜出现瘀点、瘀斑、水肿、牙龈肿痛、牙齿扣痛、或口腔内有灼热感觉;(2)体重:体重缓慢减轻且无明显的诱因;(3)体力:疲乏、常有饥饿感、出汗、乏力、心悸、颤抖、低血糖;(4)尿液;男性尿频、尿液多;(5)眼睑:眼睑下长有黄色扁平新生物(黄斑瘤);(6)皮肤:下肢、足部溃疡经久不愈;或有反复的皮肤、外阴感染;皮肤擦伤或抓破后不易愈合或有反复发作的龟头炎、外阴炎、阴道炎;(7)血管:动脉硬化、高血压、冠心不(8)生殖:女性发生多次流产、妊娠中毒、羊水过多、或分娩巨大胎儿者治疗糖尿病建议服用金奈玛特选茶纯植物的可以有效控制血糖水平安全平稳降血糖治疗效果显著
问女性糖尿病的早期症状都有哪些?
专长:乳腺外科、肛肠疾病、烧烫伤
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你好由于糖尿病患者胰岛素分泌相对不足血液中血糖升高尿液中糖分随之增多阴道内糖分增多易改变阴道的酸碱平衡使阴道酸性增加霉菌易于繁殖导致阴道感染出现皮肤瘙痒这是常见的女性糖尿病的早期症状
问男性糖尿病早期症状都有哪些症状?
专长:心脏病、肝胆疾病
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理想的治疗方案应该是在降低血糖的同时,尽量保护胰岛细胞功能。于是就出现了早期使用胰岛素替代治疗的方法。它的益处是:可以纠正体内胰岛素的不足,降低高血糖对β细胞的毒性作用,改善内源性胰岛素的分泌,抑制肝糖输出降低清晨高血糖,提高周围组织对胰岛素的敏感性,使已经受损的胰岛细胞得到休息,残存胰岛功能得到恢复,如此可以延缓疾病进展。
问糖尿病早期症状 糖尿病都有哪些症状?
专长:乳腺外科、肛肠疾病、烧烫伤
&&已帮助用户:219576
你好,你的情况是典型的糖尿病脑血管病同时合并轻度的糖尿病植物神经功能紊乱,最好的方法就是控制好血糖,预防复发意见建议:你好你的情况是典型的糖尿病脑血管病,同时合并轻度的糖尿病神经功能紊乱,脑血管病现在已经进入慢性期,最好的方法就是控制好血糖,注意养成良好的生活饮食习惯,平时加上适当的体育锻炼
问怀孕了如果有糖尿病会有哪些症状呢?饮食要注意哪些呢...
职称:医生会员
专长:小孩呕吐。消化不良 闹肚子
&&已帮助用户:107233
病情分析: 您好!糖尿病的治疗,要根据糖尿病病人的个体情况来定,首先要了解患者的血糖,胰岛功能,有无并发症等情况,才能制定出具体的治疗方案意见建议:,不要盲目用药,以免延误病情.糖尿病的治疗要从5方面着手,就是药物治疗,饮食疗法,运动疗法,糖尿病教育,血糖的监测,有一环节做不好,都会影响治疗
问糖尿病的早期症状和要怎么注意饮食
专长:器官移植、性功能障碍、心血管外科
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病情分析:您好,糖尿病一般的典型症状就是多饮多食多尿,身体消瘦,建议您到医院检查一下。意见建议:在饮食方面要注意多吃粗粮,少吃糖分和脂肪含量高的食物,平时要注意适当的运动如步行等,在专业医生的指导下,坚持积极治疗。
问糖尿病早期症状都有什么
专长:外阴白斑、斑秃
&&已帮助用户:220797
病情分析:糖尿病的早期症状是三多一少,多饮多食多尿,体重减轻.爱喝水,容易饿,消瘦,尿液中含有糖分,如果在家小便,取少量尿液涂抹在家里的地砖上,干了之后反光,就像糖分饮料撒在地上一样,粘的.意见建议:不暴饮暴食,生活有规律,吃饭要细嚼慢咽,多吃蔬菜,尽可能不在短时间内吃含葡萄糖,蔗糖量大的食品,这样可以防止血糖在短时间内快速上升,对保护胰腺功能有帮助,特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住!
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目录1 拼音fēng táng niào bìng 2 英文参考maple syrup urine disease MSUD3 疾病别名
槭,支链酮酸尿症,branched-chain ketoaciduria,BCKA
4 疾病代码
5 疾病分类
6 疾病概述
枫糖尿病是由于分支酮酸脱羧酶缺陷导致、、3种分支的酮氧化受阻引起的一种临床。因,可造成严重,导致。
7 疾病描述
枫糖尿病是由于分支酮酸脱羧酶缺陷导致亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸3种分支氨基酸的酮衍生物氧化脱羧作用受阻引起的一种临床综合征。为疾病,也属于血症。
8 症状体征
根据临床表现可将枫糖尿病分为经典型、间歇型、、型和E3&缺乏型,其中以经典型最多见,占75%。中间型和间歇型对硫胺素治疗也有反应。
本病临床表现不均一,主要与BCKD&复合体活性降低的程度有关,而BCKD复合体活性是由E1、E2&和E3&的所决定。出生后即可发病,患者的尿、汗和中有特殊的枫糖臭味。临床表现从典型表现到只有轻微。
1.经典型(classical&type)(型)&出生后24h&内正常,1&周后则出现酮症酸中毒症状,表现为喂食困难、呕吐、及受损表现。如、肌张力增高,甚至,呈状,也可肌张力增高与松弛交替出现,或。患者可有,但惊厥和昏迷并非低血糖所致,因为低血糖纠正后,这些症状并无改善。如果未得到正确诊断和治疗,患者常在数周或数月内死亡。本型是枫糖尿病中最严重的,也是最常见的一种类型。即使经治疗而存活,也可有和神经系统受损的后遗症。此型在Mennonite&人群中常见。
2.间歇型(intermittent&type)&此型病人常在情况下而诱发,如手术、和频繁呕吐等。发作时临床表现与经典型,并有,但这型病人BCKD&复合体活性残留比典型型者高,8%~10%的病人可接近正常,故症状较轻,严重者也可于发作后死亡。间歇发作时血和尿内浓度增高,伴低血糖、、高氨血症、酮症和酸中毒。MRT&时T2&相双侧苍白球呈高信号改变。
3.中间型(intermediate&type)&在尿中也有枫糖臭味和轻微症状,以后在患其他疾病时而诱发枫糖尿病。主要是神经系统受累的症状和体征,与经典型相同,但较轻,对用大&治疗有反应。
4.(硫胺素)反应型&维生素B1&是BCKD&复合体的,当BCKD&复合体因E1、E2&和E3&而活性降低时,则大量以焦硫胺素为主组成的辅酶。临床表现也较轻,对大剂量(200mg/24h)维生素B1&治疗3&周才显示出疗效,但也有婴儿患者只要用维生素B1&10mg&即有效。
5.二氢脂酰脱氢酶(E3)缺乏型&此型由于BCKD&复合体激酶缺乏,这种激酶为所有α-酮酸脱氢酶复合体所共有,故除BCKD&复合体活性降低外,还有和受损而引起新生儿有机酸,患儿出生时正常,后出现全身松弛,肌张力低下,进行性共济失调和严重的受损症状和体征,可在期死亡。
9 疾病病因
本病呈常隐性。由一组支链α酮酸脱氢缺乏(或酮酸脱羧酶缺乏)或不足所致,分为5&型:经典型、间歇型、中间型、维生素B&反应型和E3&缺乏型。酶活性依次为正常人的0%~2%、2%~40%、5%~25%、20%~40%和5%~10%。患者因呕吐,可造成严重脱水,导致酸中毒。
10 病理生理
在哺乳类动物中,BCKD&是一种存在于中的多酶复合体,其功能是催化从支链氨基酸降解而产生的3&种支链α酮酸进行氧化性脱羧。酶复合体是围绕一立方形核心。含有24&个相同的以双氢脂酰转环酶(dihydrolipoyltranscylase,E2)亚基,通过,而连接在一起,此外还有支链α酮酸脱羧酶(E1)、特异性激酶(E3)和特异性磷酸酶。特异性激酶和磷酸酶通过可逆性磷酸化以调节BCKD&复合物活性。E1&是一个杂四聚体,由2&个E1α和E1β亚基组成。E3&为同种二聚体。E1α、E1β、E2&和E3&的基因都可发生突变而导致BCKD&多酶复合体活性减低。根据基因突变有人把枫糖尿病分为ⅠA型(E1α亚基突变)、ⅠB&型(E1β亚基突变)、Ⅱ型(E2&亚基突变),Ⅲ型(E3&亚基突变),Ⅳ和Ⅴ则被保留作为特异性激酶和磷酸酶基因突变型,但迄今尚无报道。本病是一,其遗传方式为常染色体隐性遗传。遗传缺陷在线粒体中存在的BCKD&多酶复合体中的E1、E2&和E33&个亚基的基因有突变。BCKD&多酶复合体的组成已如前述。E1&是焦磷酸硫胺素(TPP)依赖性酶。由2E1α和2E1β形成α2β2&四聚体,量为170kD。E1α和E1β分别定位在19q和6p,均可发生突变,E1α基因突变则可阻碍其与正常的E1β聚合成四聚体,使E1α迅速被降解,从而使支链α酮酸脱羧酶活性降低或完全丧失,或只形成αβ二聚体,也可形成低分子量的四聚体。Wynn&等研究了ⅠA&型枫糖尿病病E1α与E1β的聚合障碍后指出:在被研究的E1α突变如果是在假定的焦磷酸硫胺素结合袋则对E1&亚基的聚合无影响;牵涉到C&末端芳香性残基的突变则阻碍亚基聚合和天然的α2β2&的形成。E1α亚基的突变使支链α-酮酸脱羧酶活性降低或完全丧失。该作者报道E1α突变ⅠA&型枫糖尿病表型、聚合状态和特异性活性总结。
Chinsky&等对有BACK&活性缺乏的的&进行突变,显示E1α亚基基因的7&有C→T&转变,结果E1α亚基有R242X&的,即E1α在242&位精氨酸位点即停止编码。这种发生于有多人患枫糖尿病的的后裔中。
E1β亚基也可发生突变。McConnell&等报道1&例E1β亚基的2&个有不同的突变,其中一个来自母亲的突变基因,在编码序列的第526&位有A→T&突变,导致E1β蛋白有Asp126Tyr&取代,这一突变可E1β与辅因子硫胺素之间的相互作用而引起E1β;另一突变的等位基因来自父亲的突变基因。
在第970&位有C→T&突变而形成终止密码子,使E2β蛋白在274&位精氨酸位置即被截短。这种突变使BOCK&活性小于野生型E1β基因的1%。这种被截短了的E1β变得不。在病人的细胞线粒体中未发现有这种被截短了的E1β蛋白。E2&是24&聚体,由载有相同的脂酸(lipoic&acid)组成,排列成八面体(octahedral)并在4,3,2&点有基团对称。每个E2&含有3&个的折迭区,即载脂酰区(lipoyl-bearing),E1/E3&结合区和内核。这3&个区通过可变通的赘合区连接在一起。这个区在α-酮酸脱氢酶复合体的E2&蛋白中是一高度保留区。E2&基因座定位于1p31,有11&个外显子,长度88kb。文献中已报道的E2&基因突变有:插入突变,即在外显子5′端插入17bp;外显子2&缺失2&个bp,外显子8&的5′端的给(donor)位缺失1&个bp,结果使外显子8&整个缺失;外显子8最后1&个核苷酸有G→A&突变。其他点突变还有外显子7&有T→G&突变,导致E2蛋白有Pro&215&&取代,外显子6&有G→T&突变,使E2&蛋白在处即终止编码。Chuang&等报道由于内在性缺失而引起E2mRNA&有失常的剪接者7&人。这7&例病人的等位基因、BCKD&活性、残余酶活性及病人来源。
除内含子缺失突变外,还可有其他突变:
1.在内含子8&有A→G&单个取代而创造了5′端有1&个新的剪接位点,使通过激活同一内含子上游的隐性3@@@@位点而在外显子8&和9&之间插入126&个核苷酸。预测编码具有包括在末端4&个新的氨基酸在内总共只有280&个氨基酸的截短的蛋白的,比具有420&个氨基酸的正常E2&蛋白少&个氨基酸,即E2&蛋白被截短。体外实验表明这种单个碱基取代负责把插入区合并到mRNA&中去。
2.在外显子11&的第1463&位核苷酸有G→T&转变而形成终止密码子。这例病人为,其父母为杂。
3.复合性杂合子,在外显子A&的第309&位有G→A&转变,同时在外显子9&的1165&位有C→G&转变,这两种核苷酸突变导致E2&蛋白分别有Ile&37&&和&323Ser&取代。以上3&例临床表型为间发型枫糖尿病,其BCKD&复合体均有残余功能。
E3&是二聚体黄色素蛋白(flavoprotein),为所有α-酮酸脱氢酶复合体成员所共有,它是一种特异性激酶,E3&基因座定位在7q,也可突变,但比E1&和E2&少见,E3&基因突变除支链α酮酸脱氢酶缺乏外还有丙酮酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶功能受损。E1、E2&和E3&中任何一种酶蛋白基因发生突变,都可引起BCKD&复合体活性缺乏而导致枫糖尿病的发生。在方面主要是支链氨基酸过程中所产生的酮酸在体内堆积而引起频发的严重酮症酸中毒,使神经系统受损。
11 诊断检查
诊断:本病常发生于,且临床表现极不均一,从无症状到有严重临床表现,故诊断不易。如能在新生儿中用串联式分光计进行筛查,则可获得早期诊断。本病虽为遗传性疾病,但遗传方式为常染色体隐性遗传,故家族史对诊断没有帮助。新生儿尿、汗有枫糖臭味或出现不明原因的代谢性酸中毒应高度怀疑本病。经典型者多见,主要临床表现为神经受损,如肌张力增加、惊厥、嗜睡和昏迷,同时有代谢性酸中毒。临床诊断有赖于支链氨基酸及其代谢产物2-酮酸(2-oxo&acid)测定都升高,特别是不参与体内合成的别异亮氨酸浓度升高更具诊断意义,或测定尿中支链氨基酸的代谢产物也有助于临床诊断。但确诊必须用分子生物技术证实E1、E2&或E3&有突变,可用周围血中和中所提取出来的这些酶基因的DNA&用技术进行突变检查。
实验室检查:
(1)患者尿中由于排出由支链氨基酸代谢所产生的α-酮酸,故有枫糖臭味。Podebrad&等对7&例病用相互选择性多维气相色-质谱仪法(enautio-MD&-)检查,尿中有臭味的物质为4,5&二甲基-3&羟-2(5H)-酮[4,5&dimethyl-3-hydroxy-2(5H)-furanone],又名Sotolone。
(2)测定支链氨基酸(包括亮氨酸、缬氨酸、异亮氨酸和别异亮氨酸):从尿中排出的相应酮酸[&即2-&酮酸4-&甲基-2&酮(2-oxo&acid4-methyl-2-oxopentenoate,KIC)、3-甲基-2-酮丁(3-methyl-2-oxobutanoate,KIV)、(S)-(SKMV)、和(R)-3-甲基-2-酮戊酸[(R)-3-methyl-2-oxopantanoate,R-KMV]。Schadewaldt&等对10&例患典型枫糖尿病的血和尿分别测定其中的各组分浓度,结果表明前述各支链氨基酸从尿中排出的相应代谢产物从低到高依次为KIC(0.1%~25%)、KIV(0.14%~21.3%)、SKMV(0.26%~24.6%)和R-KMV(0.1%~35.9%),尿中排出的游离支链氨基酸则很少。
(3)尿酮酸测定:新鲜尿标本加入几滴二肼和0.1&NHCl&可产生黄色二沉淀即为阳性。
(1)血中支链氨基酸测定:用自动析仪或离子交换色层析或串联式质谱检测法可直接测定血中支链氨基酸浓度,包括亮氨酸、异亮氨酸、别异亮氨酸(alloisoleucine)和缬氨酸。由于BCKD&复合体活性减低或缺如,这些支链氨基酸在血中浓度都升高,其中特别是亮氨酸升高比其他3&种支链氨基酸更明显。在正常人血中别异亮氨酸的量很少,在本病中则有升高。因此测定血中别异亮氨酸水平具有诊断意义。
(2)血浆支链氨基酸代谢产物的测定:本病血浆中5-和3-甲基-2&酮戊酸对聚体是升高的。
3.血浆氨基酸昼夜变化&本病患者在禁食状态非支链氨基酸由于氨基酸氧化速率比蛋白质速率大,支链氨基酸由于特异性代谢,故支链氨基酸有净得,血液平增高。这种在禁食和进食状态浆氨基酸的昼夜变化是本病的代谢特征。
其他辅助检查:
1.&检查&本病CT&检查有脑低密度,特别是白质深部、、脚、和内囊后支。这些神经系统改变在用饮食治疗后有进步,且同时有消失。这一现象可与其他大脑鉴别。
2.做脑&检查时可有双侧苍白球在T2&相有高信号,但这些CT&和MRI&的所见并不能作为诊断本病的依据。
3.应用放射性技术测定培养的羊水细胞氧化脱羟情况可以进行。
12 鉴别诊断
低血糖:经典型MSUD&患儿常见低血糖,然而纠正低血糖并不能改善临床情况。确诊有赖于氨基酸分析,显示血浆中亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸及别异亮氨酸水平显着升高,而水平下降。
13 治疗方案
本病虽不能根治,但及时正确的治疗可使患儿存活,症状可得到改善。对代谢失代偿的急性危象的治疗要采取紧急措施,否则患儿易于夭折,治疗如下。
1.氨基酸与营养治疗&滴注或从滴入特殊配制的无(支链氨基酸)的混合性氨基酸,同时从静脉输给(或高张葡萄糖)和。在治疗前患儿水平一般大于40mg/dl。用前述治疗,血浆亮氨酸可迅速下降。从鼻胃管滴入与静脉滴注有同样效果。
急性危象治疗的目的是要改善神经系统的不良结局,要达到此目的在于:①缩短神志改变的时间和严重程度;②尽可能地使血浆亮氨酸水平降低。这是治疗急性危象的两条重要原则。危象缓解后,本病患者应长期少吃或禁食含肝用氨基酸输液(支链氨基酸)的食物。本病妇女怀孕时,在怀孕过程中血浆支链氨基酸水平如能在100~300mmol/L&则可正常婴儿。从妊娠第22&周以后,亮氨酸从350mg/d&进行性增高到2100mg/d。分娩后应仔细血中支链氨基酸水平,以减少发生代谢失代偿的危险。
2.治疗&此种治疗是通过透析以清除堆积在血中的大量亮氨酸,可用于抢救急危重患者。Jouvet&等对3&例有危险的新生儿采用了3&种不同的治疗方法:&即静脉-&静脉持续血液(haemofiltration)&、过滤(haemodiafiltration)和血液透析。通过治疗3&例新生儿血浆中的亮氨酸分别为&和2536mmol/L&急剧地下降到&和488mmol/L,患儿的神经系统状态迅速得到改善。在月龄分别为22,13&和11&时,3&例患儿均有正常的。患儿对这些治疗耐受良好,有低温和血球压积下降。
3.交换&此方法是将患者的血输给正常人,将正常人的血输给患者。正常人有处理支链氨基酸的,患者的血输给正常人无和后果。而患者血中亮氨酸水平可降低。
4.大剂量维生素B1(硫胺素)和静脉高能营养&对维生素B1(硫胺素)治疗有反应的病型主要是Ⅱ型枫糖尿病(即E2&基因突变),但中间型和轻型病人也有反应。对维生素B1(硫胺素)治疗有反应的前提是E1&正常。因为当E2&与E1&形成复合物时使E2&酶对焦磷酸硫胺素的亲和力增高,同时焦磷酸硫胺素可使BCKD&复合体保持稳定,由此使病人对支链氨基酸的耐受性增加。维生素B1(硫胺素)剂量一般要大,100mg/d;但也有用1Omg&取得疗效者。在用大剂量维生素B1(硫胺素)治疗的同时要静脉补充高能营养,供给充足的热卡、、水和电解质来满足需要。
5.&至今只有3&例作了肝脏移植,移植后全身支链2-氧酸脱氢酶活性明显升高,不需限制饮食,在增高的情况下,没有代谢失代偿的危险。但考虑到所需费用,手术和结果,Wendel&等认为并不比经典的限制饮食治疗更好。
患者因呕吐,可造成严重脱水,导致酸中毒。应积极治疗原发病及时正确治疗脱水酸中毒。
15 预后及预防
预后:预后取决于及时诊断和及时治疗,特别是急性危象期。如果抢救不及时,患病婴儿极易死亡;如果得到及时治疗,患者神志很快恢复可无神经系统后遗症。患儿的长期预后有待观望。在应激状况下如感染或手术时可能发生严重的酮酸症、甚至死亡。常见的后遗症是和神经系统损害。
预防:本病虽为遗传性疾病,但遗传方式为常染色体隐性遗传,故家族史对诊断没有帮助。
16 流行病学
所有型MSUD&均为常染色体隐性遗传疾病。酶不同亚基上的缺陷可以解释该病在不同家族中临床和生化表现上丰富的多样性。经典型患者可能存在E1α,E1β。或E2&亚基缺陷。E1α&的编码基因位于第19&染色体上,E2&基因位于第1染色体上。轻型和间歇型可能为2&个不突变的“双杂合体”。测定白细胞及原细胞中的酶活性,使诊断杂合体和染病成为可能。发病率在美国大约为1/20&万;然而,在Mennonite&教徒典型更为常见。
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大夫你好,我的朋友的父亲得了糖尿病已经有4年多了,因为年龄也不小了,所以治疗一直没有进展,我听朋友说他爸老是一天没有精神的躺在床,吃饭的时候扶起来,老人家基本对周围的事物判断都不清楚了.治疗糖尿病有没有最好的方法?请问糖尿病人的痰多怎么办?女性糖尿病的早期症状?
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会员9228221 00:33:56
你好,治糖尿病不靠药,最主要的是自律,长期保持良好的生活方式,少吃多动,保持心情愉悦是最重要的。吃中药调理也是好的治疗方法之一。中药是治本的。
会员9227680 00:43:56
你好,糖尿病患者一经确诊,就要正规治疗。血糖波动会造成机体器官的损害,加速并发症的发生。糖尿病的治疗,要根据糖尿病病人的个体情况来定,首先要了解患者的血糖,胰岛功能,有无并发症等情况,才能制定出具体的治疗方案,不要盲目用药,以免延误病情.
会员9227307 00:38:56
你好,糖尿病一般需要终身服用降血糖药物,注射胰岛素,注意密切观察空腹血糖的变化,合理控制饮食也至关重要,饮食要清淡,控制糖分的摄入,多吃新鲜的蔬菜等。还可考虑看看中医,糖尿病人多是存在阴虚,一般可吃些滋阴的中药来调理的。希望对你有帮助。祝老人家健康.
问糖尿病早期症状糖尿病能治疗好吗?
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病情分析:你好,治糖尿病不靠药,最主要的是自律,长期保持良好的生活方式,少吃多动,保持心情愉悦是最重要的。吃中药调理也是好的治疗方法之一。中药是治本的。意见建议:你好,糖尿病一般需要终身服用降血糖药物,注射胰岛素,注意密切观察空腹血糖的变化,合理控制饮食也至关重要,饮食要清淡,控制糖分的摄入,多吃新鲜的蔬菜等。还可考虑看看中医,糖尿病人多是存在阴虚,一般可吃些滋阴的中药来调理的。希望对你有帮助。祝老人家健康.
问糖尿病人的痰多怎么办?
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专长:前列腺炎,肾小球肾炎,手足口病,狂躁症,神经性头痛,高尿酸血症,山楂,六和茶,氯沙坦钾,静心口服液
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指导意见:1你好糖尿病的治疗要根据糖尿病病人的个体情况来定首先要了解患者的血糖胰岛功能有无并发症等情况才能制定出具体的治疗方案不要盲目用药以免误病情同时做雾化治疗
问艾灸治疗糖尿病 糖尿病很严重吗?
专长:龋齿、扁平苔藓、口腔溃疡
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你好,糖尿病一般需要终身服用降血糖药物,注射胰岛素,注意密切观察空腹血糖的变化,合理控制饮食也至关重要,饮食要清淡,控制糖分的摄入,多吃新鲜的蔬菜等。还可考虑看看中医,糖尿病人多是存在阴虚,一般可吃些滋阴的中药来调理的。希望对你有帮助。祝老人家健康.
问糖尿病的症状及治疗有什么表现?
专长:精神分裂症,神经症
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你好,糖尿病一般需要终身服用降血糖药物,注射胰岛素,注意密切观察空腹血糖的变化,合理控制饮食也至关重要,饮食要清淡,控制糖分的摄入,多吃新鲜的蔬菜等。还可考虑看看中医,糖尿病人多是存在阴虚,一般可吃些滋阴的中药来调理的。希望对你有帮助。祝老人家健康.
问糖尿病可以根治吗怎么引起的?
专长:龋齿、扁平苔藓、口腔溃疡
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病情分析:你好,治糖尿病不靠药,最主要的是自律,长期保持良好的生活方式,少吃多动,保持心情愉悦是最重要的。吃中药调理也是好的治疗方法之一。中药是治本的。意见建议:你好,糖尿病一般需要终身服用降血糖药物,注射胰岛素,注意密切观察空腹血糖的变化,合理控制饮食也至关重要,饮食要清淡,控制糖分的摄入,多吃新鲜的蔬菜等。还可考虑看看中医,糖尿病人多是存在阴虚,一般可吃些滋阴的中药来调理的。希望对你有帮助。祝老人家健康.
问糖尿病有什么症状 怎么能治疗好?
专长:颈腰椎病、神经外科普外科、心胸外科
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你好,糖尿病一般需要终身服用降血糖药物,注射胰岛素,注意密切观察空腹血糖的变化,合理控制饮食也至关重要,饮食要清淡,控制糖分的摄入,多吃新鲜的蔬菜等。还可考虑看看中医,糖尿病人多是存在阴虚,一般可吃些滋阴的中药来调理的。希望对你有帮助。祝老人家健康.
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